Меню Рубрики

Дифференциальный диагноз легочного и желудочного кровотечения

Дифференциальный диагноз легочного и желудочного кровотечения. Клинические данные Желудочное кровотечение Легочное кровотечение Анамнез Болезни печени и желудка

Клинические данные Желудочное кровотечение Легочное кровотечение
Анамнез Болезни печени и желудка, диспепсии Болезни легких
Условия кровотечения Рвота кровью Кашель с кровью, кровохарканье
Характер выделяющейся крови Темная кровь, сгустки, «кофейная гуща» Алая, почти не свернувшаяся, пенистая кровь
Примеси В рвотных массах помимо крови могут быть остатки пищи Кровь может откашливаться с мокротой
Продолжительность кровотечения Кровавая рвота, как правило, кратковременная и обильная Кровохарканье продолжается несколько часов, иногда – несколько суток
Последующие симптомы Последующего кровохарканья нет После обильного кровохарканья откашливание плевков постепенно темнеющей крови
Характер стула После желудочного кровотечения стул становится дегтеобразным Дегтеобразного стула, если не было заглатывания крови, нет

Основные принципы врачебной тактики при легочном кровотечении могут быть сформулированы как следующие.

1. Как правило, небольшое кровохарканье прекращается самостоятельно без специальной терапии. Необходимо до минимума сократить разговор с больным и придать ему возвышенное, полусидячее положение либо положение лежа на больном боку для предотвращения попадания крови в другое легкое. Уменьшению кровохарканья может способствовать проглатывание мелких кусочков льда. Кровохарканье, особенно возникшее впервые, обычно пугает больного и окружающих, поэтому нужно по возможности успокоить больного. Однако седативные препараты применяются с большой осторожностью, поскольку они могут снижать защитные рефлексы и маскировать нарастающую дыхательную недостаточность; особенно опасны транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим влиянием (в том числе на диафрагму).

2. После оказания неотложной помощи больной с кровохарканьем подлежит обязательной госпитализации. Транспортировка должна осуществляться на носилках с приподнятым головным концом на санитарном транспорте в присутствии врача или фельдшера. Только в условиях стационара возможно проведение вceго комплекса лечебных мероприятий, направленных на остановку легочного кровотечения и более детальное обследование для установления его причины. В частности, больным с кровохарканьем необходима неотложная консультация торакального хирурга, поскольку кавернозный туберкулез, анаэробный абсцесс и рак легкого являются показаниями к оперативному лечению. Если известно, что больной страдает туберкулезом, при кровохарканье его следует направлять не в общие стационары, а в специализированные противотуберкулезные учреждения.

3. Основной целью медикаментозной терапии является подавление возникающего кашля, который может усугубить тяжесть состояния пациента. Для этого в условиях стационара используют кодеин, который назначают внутрь. При непроходящем мучительном кашле и легочном кровотечении в качестве неотложной терапии можно ввести внутривенно или подкожно 0,5-1 мл 2% раствора промедола (наркотические анальгетики эффективно подавляют кашлевой центр). Однако злоупотреблять опиатами не следует, так как полное подавление кашлевого рефлекса может привести к аспирации излившейся крови и развитию тяжелой аспирационной пневмонии.

4. При обильном, угрожающем жизни легочном кровотечении, не связанном с тромбоэмболией легочных артерий или другой сердечно-сосудистой патологией, в стационаре проводится гемостатическая терапия. Антифибринолитические средства могут оказаться эффективными при наличии локального повышения фибринолиза: аминокапроновую кислоту вводят в/в капельно до 100 мл 5% раствора в течение 30 мин и далее повторяют вливание каждые 4 ч до остановки кровотечения; транексамовую кислоту – в/в или в/м в дозе 5-10 мл 5% раствора. Кроме всего прочего, может быть эффективно переливание свежезамороженной плазмы.

5. При массивном кровотечении и появлении признаков гиповолемии для восполнения объема циркулирующей крови в/в капельно вводятся коллоидные (например, 400 мл полиглюкина) либо солевые растворы.

Профилактика.

После остановки легочного кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии и обострения туберкулеза необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия, а больным туберкулезом – и противотуберкулезные препараты.

Основой профилактики легочных кровотечений является своевременное и эффективное лечение заболеваний легких. В случаях необходимости хирургического лечения заболеваний легких у больных с кровотечением в анамнезе оперативное вмешательство целесообразно проводить своевременно в плановом порядке.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Клинические данные Желудочное кровотечение Легочное кровотечение
Анамнез Болезни печени и желудка, диспепсия Болезни легких
Условия кровотечения Рвота кровью Кашель с кровью, кровохарканье
Характер выделяющейся крови Темная кровь, сгустки, «кофейная гуща» Алая кровь, почти не свернувшаяся, пенистая
Примеси В рвоте, помимо крови, могут быть остатки пищи Кровь может откашливаться с мокротой
Продолжительность кровотечения Кровавая рвота, как правило, кратковременная и обильная Кровохарканье продолжается несколько часов, иногда- несколько суток
Последующие симптомы Последующего кровохарканья нет После обильного кровохарканья откашливание плевков постепенно темнеющей крови
Характер стула После желудочного кровотечения стул становится дегтеобразным Дегтеобразного стула, если не было заглатывания, нет

Легочные кровотечения следует отличать от кровотечений из придаточных пазух носа, ротовой полости (обычно начинается при утреннем туалете, иногда ночью. Не сопровождается кашлем, пациенты не просыпаются. При легочном кровотечении человек обязательно проснется), пищевода, ВДП.

В случае кровотечения из пищевода кровь выделяется с отрыжкой, при срыгивании. Эта кровь бурого цвета, содержит ноздреватые сгустки, может иметь примесь принятой накануне пищи, обладает весьма неприятным запахом. Реакция ее кислая. Диагностике помогают анамнестические сведения о наличии диспептических расстройств, язвы желудка, цирроза печени и др.

Обследование больного должно начинаться с полости рта и носоглотки, что позволяет исключить источник так называемого ложного кровохарканья, обусловленного гингивитом, стоматитом, абсцессом миндалин, геморрагическим диатезом. При истерии больные могут насасывать крови из десен, симулируя кровохарканье.

Кровохарконье Кровавая рвота
Кровь выкашливается Кровь выделяется во время рвоты
Кровь алого цвета, имеет щелочную реакцию Кровь часто темно-красного, иногда коричневого цвета, имеет кислую реакцию (кровь перемешана с пищевыми массами)
Часть выделенной крови пенистая Пенистая кровь но выделяется
После обильного кровохарканья в течение нескольких дней выделяются небольшие количества мокроты с примесью крови После кровотечения мокрота не выделяется
Наличие в анамнезе болезней легких. Незадолго до начала кровохарканья в горле появляется ощущение щекотания или бульканья Наличие в анамнезе болезней печени, желудка с диспепсическим болевым синдромами. Перед началом кровавой рвоты часто наблюдается обморок
Мелена после кровохарканья появляется очень редко Мелена после кровавой рвоты наблюдается очень часто
Кровохарканье продолжается обычно несколько часов, иногда даже несколько дней Кровавая рвота, как правило, бывает кратковременной и обильной

Лечение:Необходима неотложная помощь.

1.принятие полусидячего положения для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое.

2.на пораженную половину грудной клетки кладут пузырь со льдом. Глотание кусочков льда.

3.При кровохарканье: в/в вводят эуфиллин для ↓давления в сосудах МКК, для ↑свертываемости крови -эпсилон-аминокапроновую кислоту в/в (10 мл 10% раствора CaCl в/в, 10мл 10% раствора NaCl в/в), викасол в/м, для ↓кашля- кодеин по 0,015 г. Боль снимают в/м введением 1-2 мл 50% раствора анальгина и одновременно 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена.

Чтобы установить источник кровохарканья, необходимо провести бронхоскопию (коагуляция сосудов).

4.При легочном кровотечении больного нужно срочно перевести в хирургическое отделение. После установления источника кровотечения вводят катетер в кровоточащий сегментарный бронх и его тампонируют либо проводят эмболизацию бронхиальных артерий. Если все эти мероприятия неэффективны, производят хирургическое вмешательство (торакотомия под общим наркозом, и уже в условиях открытого доступа делается перевязка сосудов).

Дата добавления: 2017-01-14 ; Просмотров: 191 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Признаки Источник кровотечения
Легкие Пищевод и желудок
Анамнез указание на заболевание легких указание на заболевание ЖКТ
Характер выделения крови кровь откашливается кровь выделяется во время рвоты
Реакция рН щелочная кислая
Примесь пищевых продуктов отсутствует часто имеется
Стул после кровотечения обычный (при заглатывании крови положительная реакция на скрытую кровь) черный, дегтеобразный (мелена)
Данные физикального исследования признаки заболеваний легких (влажные хрипы), сердца признаки заболевания ЖКТ, печени (портальная гипертензия и др.)
Рентгенологическое исследование патологические изменения органов грудной клетки патология пищевода, желудка, ДПК
Эндоскопическое исследование: ларингобронхоскопия, ФГДС и др. сгустки крови в гортани, трахее, бронхах, эрозии, грануляции, опухоли, излияния крови из устьев бронхов и др. наличие варикозных вен, кровоточащих сосудов, эрозии и язвы слизистой и др.

Диф. диагностика при синдроме желудочной диспепсии.

Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена:

а) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) – нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой

в) язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Другие причины желудочной диспепсии: рак желудка, полипы желудка, абдоминальный вариант «скрытой депрессии» и др.

Т.к. окончательный диагноз ФРЖ устанавливается лишь путем исключения других заболеваний желудка, проводят его дифференциацию с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

1) хронический гастрит и ФРЖ не имеют особенностей клинического течения, подтвердить хронический гастрит можно лишь выполнив ФГДС с биопсией различных отделов желудка (обязательно, т.к. хронический гастрит – диагноз морфологический!); при отсутствии выраженных изменений слизистой желудка и непродолжительном анамнезе заболевания (1-2 года) может быть выставлен диагноз ФРЖ.

2) язвенная болезнь и ФРЖ:

Признак Функциональное расстройство желудка Язвенная болезнь
Суточный ритм болей Не характерен, боли в любое время суток Характерен
Сезонность боли Отсутствует Характерна
Многогодичный ритм боли Отсутствует Характерен
Прогрессирующее течение болезни Не характерно Характерно
Длительность болезни Чаще 1-3 года Часто свыше 4-5 лет
Начало болезни Часто еще в детском и юношеском возрасте Чаще у взрослых молодых людей
Облегчение болей после еды Не характерно Характерно при дуоденальной язве
Ночные боли Не характерны Характерны при дуоденальной язве
Связь болей с психоэмоциональными факторами Характерна Встречается
Тошнота Встречается часто Встречается редко
Стул Чаще нормальный Чаще запоры
Похудание Не характерно Умеренное
Локальная пальпаторная болезненность Не характерна Характерна
Сопутствующие невротические проявления Характерны Встречаются, но не столь закономерно и не столь значительно выражены, как при ФРЖ
Данные рентгенологического исследования желудка Выявляется моторно-эвакуаторная дискинезия желудка Выявляется язвенная «ниша», перидуоденит, перигастрит
ФГДС Нормальный или повышенный тонус желудка, выраженный сосудистый рисунок, отчетливые складки Язва или послеязвенный рубец, явления хронического гастрита

3) рак желудка – см. вопрос 36.

4) абдоминальный вариант «скрытой депрессии» — диагноз ставится по следующим критериям:

а) психопатологические: витальная депрессия — беспричинная угнетенность, невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окружающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, усталость, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии и др.

б) психосоматические критерии: боли, парестезии в эпигастрии, боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсивности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже поносы; множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потенции, неэффективность обычной терапии

в) критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики — ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучшение в вечернее время

г) психофармакологические критерии: эффективность лечения антидепрессантами

д) конституционально-генетическая предрасположенность: отягощенная психопатическая наследственность

Диф. диагностика при протеинурии.

Протеинурия (П.) — выделение белка с мочой, определяемое в ОАМ. В норме в разовой порции мочи до 0,033 г/л, в суточной – до 50-100 мг/сут белка, состоящего из отдельных фракций сывороточных протеинов, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных почечных канальцев.

1. По уровню суточного белка: незначительная П. (до 1 г/сут), умеренная П. (1-3 г/сут), выраженная П. (> 3 г/сут)

2. Изолированная П. или сочетанная с другими признаками мочевого синдрома (гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией)

3. Селективная П. (преобладают низкомолекулярные (мелкодисперсные) белки – альбумины, микроглобулин) и неселективная П. (преобладают высокомолекулярные (грубодисперсные) белки)

4. Постоянная П. и преходящая (транзиторная) П.

а) физиологическая (функциональная) – не сопровождается структурным изменением нефрона, носит преходящий характер; ее следует предполагать при обнаружении у больного незначительной (до 1 г/сут) изолированной протеинурии

1) ортостатическая П. – появляется при длительном стоянии или ходьбе, при астеническом телосложении с выраженным поясничным лордозом; быстро исчезает в горизонтальном положении; ортостатическая проба — после ночного сна больной мочится, не вставая с постели, эта порция не учитывается, т.к. в пузыре может быть остаточная с вечера моча; затем больной остается в постели 1-2 часа, после чего берется моча на исследование; затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование; проба положительная, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве.

2) «маршевая» П. (П. напряжения) — появление белка в моче после значительных физических нагрузок у спортсменов, солдат, курсантов.

3) лихорадочная П. – появляется при лихорадочном состоянии, после нормализации температуры исчезает; обусловлена временным увеличением проницаемости клубочковых капилляров вследствие вторичного токсико-инфекционного поражения при нормальной функции других отделов нефрона.

Идиопатическая П.

5) анафилактическая (сывороточная) П. – транзиторная П. при анафилаксии

Б) патологическая

1) преренальная (П. переполнения) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков при миеломной болезни (парапротеинемическом гемобластозе), макроглобулинемии Вальденстрема; образующиеся в большом количестве парапротеины (белок Бенс-Джонса) легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой, при этом развивается миеломная нефропатия с протеинурией и постепенно развивающейся ХПН; протеинурия обычно изолированная, без признаков нефротического синдрома; в моче определяется белок Бенс-Джонса, М-градиент при электрофорезе или иммуноэлектрофорезе белков мочи; рентгенологическое исследование выявляет характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; в стернальном пунктате – миеломно-клеточная инфильтрация; при электрофорезе белков крови – парапротеины

2) ренальная:

1. гломерулярная (клубочковая) П. – наблюдается при большинстве заболеваний почек (остром и хроническом ГН, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, АГ, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке); основной механизм П. — повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков.

Гломерулярный генез П. следует предполагать: 1) при выраженной или умеренной протеинурии (> 1 г/сут); 2) при сочетании П. с цилиндрурией, гематурией.

— амилоидоз – чаще у больных с нагноительными заболеваниями, РА, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, может иметь наследственное происхождение (указание больного на наличие в его семье лиц, страдающих приступами болей в животе с лихорадкой при периодической болезни); диагноз верифицируется при биопсии почек

— острый и быстропрогрессирующий ГН, смешанная форма ХГН – характерно сочетание протеинурии с гематурией; диагноз верифицируется при биопсии почек

— застойная почка – имеются признаки ХСН, особенно симптомы застоя в большом круге, сочетание протеинурии с гематурией

2. канальцевая П. – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтрованные в клубочках, поэтому количество белка в моче обычно невелико; П. носит селективный характер, представлена альбумином и микроглобулином; наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, синдроме Фанкони и др. тубуло-интерстициальных поражениях.

3) постренальная (П. при заболеваниях мочевыводящих путей) – наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, простатите, уретрите, обусловлена распадом эпителиальных клеток, лейкоцитов; характерна незначительная протеинурия в сочетании с дизурическими растройствами, лейкоцитурией, реже – эритроцитурией.

источник

указание на заболевание легких

указание на заболевание ЖКТ

кровь выделяется во время рвоты

Примесь пищевых продуктов

обычный (при заглатывании крови положительная реакция на скрытую кровь)

черный, дегтеобразный (мелена)

Данные физикального исследования

признаки заболеваний легких (влажные хрипы), сердца

признаки заболевания ЖКТ, печени (портальная гипертензия и др.)

Читайте также:  Кровотечение после пимафуцина при беременности

патологические изменения органов грудной клетки

патология пищевода, желудка, ДПК

Эндоскопическое исследование: ларингобронхоскопия, ФГДС и др.

сгустки крови в гортани, трахее, бронхах, эрозии, грануляции, опухоли, излияния крови из устьев бронхов и др.

наличие варикозных вен, кровоточащих сосудов, эрозии и язвы слизистой и др.

Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена:

а) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) – нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой

в) язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Другие причины желудочной диспепсии: рак желудка, полипы желудка, абдоминальный вариант «скрытой депрессии» и др.

Т.к. окончательный диагноз ФРЖ устанавливается лишь путем исключения других заболеваний желудка, проводят его дифференциацию с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

1) хронический гастрит и ФРЖне имеют особенностей клинического течения, подтвердить хронический гастрит можно лишь выполнив ФГДС с биопсией различных отделов желудка (обязательно, т.к. хронический гастрит – диагноз морфологический!); при отсутствии выраженных изменений слизистой желудка и непродолжительном анамнезе заболевания (1-2 года) может быть выставлен диагноз ФРЖ.

Функциональное расстройство желудка

Не характерен, боли в любое время суток

Прогрессирующее течение болезни

Часто еще в детском и юношеском возрасте

Чаще у взрослых молодых людей

Облегчение болей после еды

Характерно при дуоденальной язве

Характерны при дуоденальной язве

Связь болей с психоэмоциональными факторами

Локальная пальпаторная болезненность

Сопутствующие невротические проявления

Встречаются, но не столь закономерно и не столь значительно выражены, как при ФРЖ

Данные рентгенологического исследования желудка

Выявляется моторно-эвакуаторная дискинезия желудка

Выявляется язвенная «ниша», перидуоденит, перигастрит

Нормальный или повышенный тонус желудка, выраженный сосудистый рисунок, отчетливые складки

Язва или послеязвенный рубец, явления хронического гастрита

3) рак желудка– см. вопрос 36.

4) абдоминальный вариант «скрытой депрессии»— диагноз ставится по следующим критериям:

а) психопатологические: витальная депрессия — беспричинная угнетенность, невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окружающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, усталость, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии и др.

б) психосоматические критерии: боли, парестезии в эпигастрии, боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсивности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже поносы; множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потенции, неэффективность обычной терапии

в) критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики — ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучшение в вечернее время

г) психофармакологические критерии: эффективность лечения антидепрессантами

д) конституционально-генетическая предрасположенность: отягощенная психопатическая наследственность

источник

№ п/п Кровотечение из легких Кровотечение из носа Кровотечение из желудка и пищевода
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. В анамнезе – заболевания легких, часто дыхательные нарушения и гипоксия. Выделение крови при кашле или струёй. Кровь откашливается, но не срыгивается, ярко-красная, пенистая, иногда в виде чёрных сгустков, часто с примесью мокроты, реакция щелочная. При значительном кровотечении кров выделяется из рота и носа одновременно. Боль в боку, клокотание в грудной клетке. Одышка, хрипи при аускультации. Фекальные массы обычно не окрашены. Прожилки крови в мокроте наблюдаются несколько дней после кровотечения. До кровотечения анемии не было. В анамнезе – травмы носа, гипертоническая болезнь, гемофилия. Кров выделяется без кашля или при незначительном кашле. Кровь темная, часто сворачивается, реакция щелочная. Выделение крови из носа, иногда – через рот. Отсутствуют – легочной анамнез и признаки поражения легких. Фекальные массы не окрашены. До кровотечения анемии не было. В анамнезе – заболевания желудка, цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода и алкоголизм. Выделение крови при рвоте или при позывах на рвоту. Кров срыгивается, а не откашливается, в виде чёрных кашицеобразных или жидких масс, без воздуха. Иногда рвотные массы имеют шоколадный цвет и примеси пищи. Кров из зева, редко – из носа, мокроты с прожилками крови обычно не наблюдаются. Рвота, болевые ощущения сдавливающего характера в желудке. Чёрные, вонючие фекальные массы, мелена. Признаки анемии нередко предшествуют кровавой рвоте.

строго дифференцированной, в зависимости от причины, характера и фазы основного легочного процесса, его интенсивности и длительности. Лечение больных сводится к трем основным мероприятиям: 1) предупредить асфиксию, 2) остановить кровотечение, 3) терапия основного заболевания,что повлекло кровохаркание или кровотечение. Все эти меры нужно проводить немедленно, а больных с легочным кровотечением срочно госпитализировать в стационар. Методы лечения больных с легочными геморрагиями включают: общие мероприятия, медикаментозное лечение, колапсотерапевтические вмешательства (искусственный пневмоторакс, пневмоперитонэум), тампонаду бронха, эмболизацию бронхиальной артерии и, наконец, хирургическое вмешательство (резекция легкие, торакопластика, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой сосудов, что кровоточат).

Общие мероприятиязаключаются в обеспечении больному условий оптимального психического и физического покоя.

Очень важным является психическое успокоение больного, убедительное и сочувственное слово врача о том, что помощь будет предоставлена быстро и эффективно. Слово врача, которое воплощает покой и утеху, положительно влияет на психику больного и ход заболевания. Однако, психотерапия должна быть строго индивидуальной.

При обследовании больного с легочным кровотечением нужно проявлять надлежащую осторожность: не позволять резко и быстро двигаться в кровати, изменять положение, не проводить перкуссии и не вынуждать больного кашлять.

Больному необходимо обеспечить строгий постельный режим, однако “мертвый горизонтальный покой” с укутыванием больного является ненужным и вредным. Оптимальным является полулежачее повышенное положение, при котором легче откашливать кровь и это способствует меньшему кровенаполнению верхней половины тела. Разговаривать больному позволяется спокойно и немного.

Палату или комнату, где находится больной, нужно регулярно проветривать.

Диета (еда) должна быть теплой (летней). Следует избегать острых приправ и сухой еды, которая может вызывать кашлевое раздражение. Оптимальными являются легкие кушанья, которые легко усваиваются и содержат достаточное количество витаминов. Важно следить за регулярным опорожнением кишечника и при запорах и метеоризме назначают солевое слабительное, очистительную клизму.

Все вышеназванные общие мероприятия являются одинаковыми как у стационарных, так и в домашних условиях.

В домашних условиях неотложка по поводу легочных кровохарканий и кровотечений малоэффективна, однако ее должны уметь и обязаны немедленно предоставлять все медицинские работники, а тем более — врачи любой профессии, и при возможности как быстрее всего госпитализировать больного.

Мероприятия, которые необходимо проводить в домашних условиях больным с легочными кровотечениями:

1. Обеспечить спокойную обстановку и убедительное успокоительное слово врача или среднего медицинского работника.

2. Относительный покой в кровати и полусидячее положение больного.

3. Холод (умеренный) на предполагаемый участок кровотечения или участок сердца или лоб.

4. Ижа-литня “кашицеобразная”. Запрещается холодная вода, еда, лед.

5. Давать пить гипертонический раствор кухонной соли (1 столовая ложка на стакан воды), пить небольшими глотками в течение 30-60 минут, что способствует повышению осмотического давления внутри сосудов и прилива тканевой жидкости, богатой на тромбопластин, в кровеносные сосуды.

6. Наложить жгуты на верхнюю треть бедер обеих ног, или поочередно при проффузном кровотечении одновременно и на плечи рук на 30 минут, со следующим роспуском (не всех сразу) жгутов на 10-15 минут. Пульс на конечностях должен пальпироваться, при этом пациент не должен испытывать боли и холода. Наложенные жгуты депонируют венозную кровь в конечностях и разгружают малый круг кровообращения, а также в результате сдавливания мышц в кровь поступает тканевый тромбопластин, который способствует свертыванию крови.

7. Разгрузке малого круга кровообращения способствует солевое слабительное и очистительная клизма.

Специализирована помощь при легочных кровохарканиях и кровотечениях включает консервативные, а при необходимости – эндоскопические, колапсотерапевтические и хирургические методы лечения. Следует помнить, что смерть больного чаще всего наступает не от кровопотери, а в результате обтурации бронхов сгустками крови, то есть от асфиксии. К тому же, асфиксия является показанием к эндобронхиальной интубации и переводу больного искусственной вентиляцией легких. Возобновление бронхиальной проходимости осуществляется путем срочного удаления крови через катетер из бронхов, а еще лучше — посредством бронхоскопии. Бронхоспазм, что сопровождает асфиксию, ликвидируется введением м-холинолитиков (атропина сульфата) и α-адреномиметикив (эуспиран, алупент — внутривенно).

Консервативная терапия, в основном, медикаментозная включает у себя симптоматические и, прежде всего, патогенетические средства.

1. Симптоматическая терапия: обезбаливающие, седативные, противокашлевые, сердечные препараты. Наркотические средства являются неоправданными и вредными для больного. Они подавляют кашлевой рефлекс и способствуют возникновению аспирационной пневмонии. Однако, в отдельных случаях, при резком болезненном сухом кашле, который способствует возобновлению кровотечения, возможное кратковременное применение наркотиков.

Седативни средства. Пациентам с повышенной нервной возбудимостью, робким и тем, которые тяжело переживают свое кровохаркание, целесообразно назначить успокоительные препараты, в частности калию или натрию бромид по 0,1-1,0 г трижды на день в форме таблеток, в растворе или микстуре. Препараты брома повышают способность крови к свёртыванию. Транквилизаторы: триоксазин в таблетках — по 0,3 г трижды на день, мепробомат — по 0,2 г трижды на день, элениум (хлозепид) — по 0,005 г дважды на день.

Противокашлевые назначают при резком непродуктивном кашле, что провоцирует кровотечение: дионин по 0,01 г трижды на день, кодеин — по 0,015 г 2-3 раза в день, таблетки либексина по 0,1 г трижды на день, таблетки глаувента — по 0,04 г 2-3 раза в день.

Из сердечных — подкожные инъекции сульфокамфокаина, который назначают по 2 мл 10 % раствора 2-3 раза в день. Сульфокамфокаин нормализует сердечную деятельность, уменьшает застойные явления в малом кругу кровообращения и способствует остановке кровотечения.

2. Патогенетическая терапия направлена на снижение гипертензии в малом кругу кровообращения, активацию образования кровяного свертка, ингибицию фибринолиза и уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

а) Основным патогенетическим фактором легочной геморрагии является повышенное давление в системе легочной артерии, поэтому важное значение в комплексе гемостатической терапии имеют спазмолитики, но их назначают лишь больными с нормальным или повышенным артериальным давлением, с этой целью используют атропину сульфат (0,1 % 1 мл подкожно). Препарат расширяет сосуды кожи и брюшной полости, что способствует перераспределению крови, уменьшению ее притока к легким. Как спазмолитики используют папаверина гидрохлорид (2 % — 1-2 мл подкожно), эуфиллин (2,4 % по 10 мл внутривенно или 12 % по 1-2 мл внутримышечно). При непереносимости эуфиллина в связи со спазмом коронарных артерий применяют но-шпу (2% по 2-4 мл подкожно).

Целесообразность применения ганглиоблокаторов при легочных геморрагиях была обусловлена тем, что в результате блокады ганглиев сосудосужывающих симпатичных нервов происходит расширение сосудов, понижается кровяное давление, что приводит к повышению емкости сосудистого русла и уменьшения притока крови к правому предсердию.

Следовательно, ганглиоблокаторы понижают давление в большом кругу кровообращения, а также и в легочных сосудах, прежде всего, за счет уменьшения притока крови к правой половине сердца. С этой целью используют бензогексоний(2,5 % по 1 мл внутримышечный или внутрь по 0,1 трижды на день), ганглерон (1,5 % по 1-2 мл внутримышечный или подкожно), пентамин (5 % по 1 мл внутримышечный или внутривенно на 15-20 мл изотонического раствора), арфонад (5 % по 5 мл на 5 % растворе глюкозы) внутривенно капельно. Лечение ганглиоблокаторами начинается с малых доз, в лежащем положении больного и под регулярным контролем артериального давления.

Управляемая гипотония, не ниже 80-90 мм рт.ст.за систолическим артериальным давлением, поддерживается посредством ганглиоблокаторов в течение 2-3 дней после прекращения кровотечения. Длительность применения ганглиоблокаторов — 8-10 дней [4]. Противопоказаниями к применению ганглиоблокаторов является низкое артериальное давление (систолический — ниже 95 мм рт.ст.). недостаточность функции печенки и почек.

Достаточно сильными спазмолитиками являются глюкокортикоиды в малых дозах и гепарин. Глюкокортикоиды повышают резистентность сосудистой стенки, стимулируют тромбоцитопоез, повышают свертывание крови, снижают давление в легочной артерии, ингибуют фибринолиз. 3 гемостатической целью используются дексаметазон (по 0,0005-0,001 г внутрь на сутки) или преднизолон (0,015-0,02 г на сутки) в течение 2-3 недель.

Гепарин применяют внутримышечный (по 5000-10000 ОД трижды на сутки) или в аэрозолях по 5000 ОД дважды на сутки (при кровохарканиях). В таких дозах гепарин ингибирует фибринолиз, не понижая свертывания крови. Лечение антикоагулянтами должно контролироваться определением времени свертывания крови к стойкому прекращению кровохаркания.

б) С целью повышения свертывания крови назначают препараты с прокоагулянтным действием, а также проводят лабораторный контроль по состоянию свёртывающей системы крови (коагулограмма, тромбоэластограмма).

При невозможности провести эти исследования следует применить фибриноген, тромбоплазмин, дицинон, гемофобин. Фибриноген назначают от 2 до 10 г на сутки внутривенно капельно. В стандартных флаконах содержание 2 г сухого фибриногена растворяют у 500 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавкой 5000-10000 ОТ гепарина. Препарат вводят после биологической пробы на совместимость, чтоб предотвратить развитие анафилактического шока. Протромбин назначают по 1-2 мл у 1 мл дистиллированной воды а аэрозолях, при кровохарканиях. Дицинон (этамзилат) вводят по 1-2 мл 12,5 % раствора внутривенно или подкожно, по 0,25 г внутрь трижды на день. Препарат нормализует состояние сосудистой стенки, активирует тромбопластин. Гемофобин способствует склеиванию тромбоцитов, назначают 3 % раствор и принимают по 1 столовой ложке трижды на день или по 5-10 мл (1,5 %) внутривенно.

Протамину сульфат назначают при легочном кровотечении, обусловленном избыточной продукцией эндогенного гепарина или его передозировкой при введении с лечебной целью. Препарат вводят по 5 мл 1 % раствора внутривенно один раз на сутки, иногда – дважды.

С целью повышения свертывания крови назначают желатин медицинский по 10 мл (10 %) подкожно или внутривенно, свежеконсервированную (к 2-3-ым суткам) донорскую кровь по 100-150 мл. С целью предотвращения возможного гемотрансфузионного конфликта лучше использовать свежезамороженную плазму, а при тромбоцитопении — 100-150 мл тромбоцитарной массы.

Для компенсации кровопотери целесообразным является переливание эритроцитов в полиглюкине, реополиглюкине (соответственно от 500 до 2000 мл), желатиноле (450-2000 мл). При проффузных кровотечениях для ликвидации гипопротеинемии и возобновления объема циркулирующей крови переливают нативню и сухую плазму (250 мл), протеин (250 мл), альбумин (50 мл 20 % или 250 мл 5 %). При кровотечениях, обусловленных тромбоцитопенией (200 х 109/л и меньше), показанные трансффузии тромбоцитарной массы по 100-125 мл. При этом необходимо контролировать показатели коагулограммы и тромбоэластограммы.

Заметим, что кровопотеря сопровождается поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь нарушается функция почек и печенки, а также легких, миокарда и тому подобное. Вот почему, важным является контроль за всеми органами и системами, в частности, гепатобилиарной и сердечно-сосудистой системами (при необходимости назначают гепатопротекторы, сердечные препараты).

Относительно компенсации кровопотери нужно подходить дифференцировано. Кровопотеря до 10 % в объеме крови не нуждается никаких инфузий, поскольку исправляются аутокомпенсационные механизмы. При потере крови до 30 % показано переливания разных кристалоидных и коллоидных растворов. И только кровопотеря свыше 30 % в объеме крови нуждается трансффузии компонентов крови. В настоящее время цельную кровь переливают достаточно редко.

Относительно хлористого кальция (глюконата кальция), то он улучшает свертывание крови, ионы кальция принимают участие в первой и второй фазах свертывания, убыстряют переход фибриногена в фибрин. Однако, избыток хлористого кальция приводит к замедлению свертывание крови.

При нарушениях МЩКТ и легочных геморрагиях у больных туберкулезом легких бесспорно следует отдать преимущество препаратам “Кальцій-D3 никомед форте” и “Сандокал-D форте”, которые уменьшают резорбцию костной ткани. Витамин D3 улучшает всасывание кальция в кишечнике и улучшает свертывание крови. Препараты принимают к или во время еды. “Сандокал-D форте” назначают по 1 порошку (2,5 г карбоната кальция и 880 МО витамина D3), а “Кальцій-D3 никомед форте” по 2 таблетки на сутки (500 мг карбоната кальция и 400 МО витамина D3). Курс лечения этими препаратами до 3 месяцев.

Читайте также:  Варианты кровотечений и остановка кровотечений

С гемостатической целью часто назначают викасол (1 % 1-2 мл) внутримышечный или внутрь по 0,015 г трижды на день). При внутривенном введении действие викасола проявляется через 5-6 часов, при внутримышечном — через 12-18 часов, а при пероральном — спустя сутки. В связи с этим, препарат используют для остановки кровохаркания и преимущественно для профилактики повторных кровохарканий и кровотечений. Целесообразным является его применение при нарушенной функции печенки, поскольку викасол стимулирует синтез протромбина в печенке и других факторов свертывания крови. Кроме этого, у больных туберкулезом легких и сопроводительной патологией печенки, и при наличии легочных геморрагий, целесообразно применять препараты с гепатопротекторными свойствами, в частности тиотриазолин или ліволін-форте.

Тиотриазолину свойственная еще антиоксидантная, иммуномоделирующая, противовоспалительное, антигистаминное, противовирусное действие. Препарат стимулирует регенератные процессы, улучшает реологические свойства крови. Назначают тиотриазолин по 0,1 г трижды на день. Курс лечения 20-30 дней.

Ліволін-форте выпускается в капсулах. В состав препарата входят эссэнциальные фосфолипиды (300 мг) и витаминный комплекс (В1, В2, В6, В12, никотинамид и витамин Е). Препарат защищает печенку от разных повреждений обеспечивает печеночные клетки питательными веществами, способствует росту и регенерации гепатоцитов. Все это, в свою очередь приводит к улучшению функционального состояния и нормализации обменных процессов в разных органах и системах организма. Ливолин-форте назначается по 1 капсюли трижды на день. Курс лечения 20 дней.

в) Повышение фибринолиза наблюдается исключительно у всех больных туберкулезом легких, поэтому применение ингибиторов фибринолиза является всегда оправданным и, прежде всего, на высоте кровотечения, когда запас собственных ингибиторив-антиплазминов слишком незначительный. Чаще всего используют эпсилон-аминокапроновюу кислоту (ЕАКК), которая является ингибитором профибpинoлиза, блокируя его превращение в фибринолизин и этим самым проявляет ингибиторное действие на активаторов профибринолиза. При кровопотере в первые сутки свыше 500-1000 мл необходимо ввести 5 % ЕАКК 100 мл капельно, а через 1-2 часа препарат назначают пероральный по 5 г 5 раз в сутки с интервалами 4-5 часов. В следующие сутки, если легочные кровотечения повторяются, вводят внутривенно ЕАКК 5 % 100 мл и пероральный по 20 г на сутки. Если на протяжении суток кровотечение не повторяется, лишь имеет место кровохаркание, применяют пероральное введение ЭАКК по 20 г на сутки, а в следующие 5-7 дней — по 15 г на сутки. Это предотвращает лизис тромба, что образовался и возобновлению кровотечения.

При проффузных легочных кровотечениях введения ЭАКК целесообразно соединять с введением контрикала (или трасилола, гордокс, амбена). Контрикал или трасилол вводят по 10000-20000 ОД на изотоническом растворе хлорида натрия, соответственно в 100 мл и 10 мл капельно. Кроме этого, трасилол можно вводить внутривенно струйный.

Синтетическим и эффективным ингибитором фибринолиза является амбен, который за своей эффективностью преобладает ЕАКК в 10 раз. Назначается амбен по 5-10 мл 1 % раствора внутривенно или внутримышечный или по 0,25 г внутрь трижды на

день. Противопоказанием к его применению является нарушенная функция почек.

При рецидивирующих кровохарканиях следует применить ингибиторы фибринолиза в аэрозолях в течение 7-10 дней.

г) С целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки вводят внутривенно 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата, глюконат кальцию назначают и пероральный по 0,5 г трижды на день. При рецидивирующих кровохарканиях добрый эффект дает кальцию хлорид в форме 0,25 % раствора по 2-5 мл подкожно. Кальций снижает проницаемость сосудистой стенки, плотнит коллоиды поверхностных слоев протоплазмы, имеет противовоспалительную и противоаллергическое действие.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают и аскорбиновую кислоту — по 0,1 г 3-5 раз в день, 5 % раствор аскорбината натрия — по 5-10 мл 1-2 раза в сутки внутривенно или внутримышечный. Аскорбиновая кислота улучшает функцию печенки и стимулирует синтез протромбина, нормализует проницаемость капилляров путем стимуляции продуцирования основного вещества соединительной ткани. С этой целью назначают аскорутин — по 0,02 г или галаскорбин — по 0,5 г внутрь трижды на сутки.

Нормализация проницаемости сосудистой стенки обеспечивается и антигистаминными препаратами: димедрол — по 0,05 г или дипразин — по 0,025 г трижды в сутки, а также пипольфен и супрастин — по 0,025 г 2-3 раза в день, диазолин по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, тавегил по 0,001 г дважды на день, кларитидин по 0,01 г 1 раз в день.

Действие глюкокортикоидов при легочных геморрагиях многогранно, в частности, они повышают резистентность капилляров, активируют выработку печенкой факторов протромбинового комплекса и IX фактора свертывания крови, стимулируют тромбоцитопоез и образование кровяного свертка, ингируют фибринолиз. К тому же, благодаря бронхолитическим свойствам глюкокортикоидов уменьшается альвеолярная гипоксия, и как результат — ликвидируется рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения. Преимущественно используют переднизолон — по 15-20 мг или дексаметазон — по 0,5-1,0 мг на сутки внутрь к получению клинического эффекта.

При неэффективной консервативной терапии были показаны полурадикальные и радикальные методы лечения, в частности, лечебный пневмоторакс, пневмоперитонеум, бронхоскопическая остановка кровотечения путем окклюзии бронха гемостатической губкой, проведение бронхоальвеолярного лаважа растворами с гемостатичними препаратами, эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий и радикальное — хирургическое вмешательство.

Введение воздуха или кислорода в плевральную полость (искусственный пневмоторакс) создает ряд позитивных предпосылок: концентрическое спадение легкие, лимфо- и гемостаз, ограничение движений легкие и рефлекторное влияние воздуха на плевру, для благоприятного хода туберкулезного процесса и остановки легочного кровотечения. Длительность лечения искусственным пневмотораксом при свежих ограниченных деструктивных формах туберкулеза легких, усложненных легочным кровотечением не более 4-6 месяцев. С целью остановки кровотечения, одномоментно вводят в плевральную полость 250-500 мл воздуха или кислорода. Через 2-3 времени инсуфляцию повторяют, количество воздуха или кислорода зависит от самочувствия больного и степени коллапса. В дальнейшем инссуфляции повторяют один раз на 7 дней.

Если пневмоторакс невозможно наложить через облитерацию плевральной полости, а также при двустороннем поражении, локализации полостей распада в нижних частях легких, а также при неопределенной стороне кровотечения, целесообразным имеется пневмоперитонеум. В брюшную полость вводят 500-1000 мл воздух (кислорода) одноразово. При следующих инссуфляциях можно вводить 800-1000 мл воздух один раз на 7-10 дней.

В специализированных лечебных заведениях нередко применяют бронхоскопическую остановку кровотечения путем проведения бронхоальвеолярного лаважа растворами с гемостатическими препаратами или временную окклюзию бронха. Конечно, трахеобронхоскопия проводится дыхательной бронхоскопией, иногда в комбинации с фибробронхоскопом, что позволяет осмотреть те участки бронхиального дерева, какие недоступные обзору при ригидной бронхоскопии. Оптимально проводить эндоскопическую остановку кровотечения после стабилизации показателей гемодинамики и ликвидации гипоксии и ацидоза. Во время бронхоскопии аспирируют содержание бронхов, проводят бронхиальный лаваж (промывание). Для этого используют холодные солевые растворы и адреналин в разведении 1:20000.

Заслуживает на внимание и метод лечения легочных геморрагий путем введения тромбину или фибриноген-тромбина посредством фибробронхоскопа. Суть метода заключается в том, что больным во время легочного кровотечения или кровохаркания проводят фибробронхоскопию. После аспирации крови и выяснения места кровотечения в соответствующий бронх вводят раствор тромбину или фибриноген-тромбина. Бронхоскопию оставляют в таком положении на 5 минут, потом проводят повторную аспирацию, чтоб убедиться в состоянии гемостазу. Обычно проводят эту процедуру введением 5-10 мл раствора тромбину в концентрации 1000 ОД/мл или 2 % фабриноген-тромбина.

При бронхоскопии можно временно остановить кровотечение путем тампонады (окклюзии) бронха искусственным материалом — поролоновой или коллагеновой губкой, а также лазерной фотокоагуляцией.

В последние годы используют временную эндобронхиальную остановку кровотечения посредством гемостатичних препаратов феракрила и амифера, которые вводят после уточнения источника кровотечения эндоскопически. При проффузных легочных кровотечениях применяют препарат амифер или феракрил. В место кровотечения вводят 3-4 мл 20 % раствора амифера. При этом слизевая оболочка бронха мгновенно покрывается защитной пленкой черного цвета с одновременной окклюзией летка соответствующего бронха. Феракрил — препарат местного действия, вызывает коагуляцию белков крови. 8-10 мл 1 % раствору феракрила вводят в бронх, что кровоточит. За степенью коагуляции препарат в 10-15 раз более активный гемофобина и тромбину.

В отдельных случаях проводят ангиографию (бронхиальную артериографию и топическую диагностику кровотечения) со следующей, через тот же катетер, эмболизацией бронхиальной артерии посредством кусочка тефлонового велюра фрагментов гель-пены, силиконовых шариков, фібиринной губки, свертков аутокрови. При кровотечении из системы легочной артерии для временного гемостазу может быть проведена катетеризация и временная баллонная окклюзия артерии. Ендоваскулярна эмболизация бронхиальной артерии достаточно эффективная. Катетеризацию осуществляют через бедренную артерию – аорту. Для определения эрозийной бронхиальной артерии вводят контрастное вещество, а затем артерию оклюзируют сгустками крови, спонгостаном, гемостатической губкой, тефлоновым велюром и тому подобное. Емболизацию бронхиальных артерий применяют при неэффективной консервативной терапии легочного кровотечения у больных с распространенным двусторонним процессом, которым невозможно провести операцию.

Заметим, что эмболизация бронхиальных артерий, тампонада бронхов всегда остаются паллиативными вмешательствами пока существует основной патологический процесс. Эти вмешательства позволят лишь стабилизировать состояние больного и провести селективную операцию в наиболее благоприятных условиях.

Оптимальным методом оперативного вмешательства при легочных кровотечениях является резекция. В отдельных случаях могут быть показаны колапсохірургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз), перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой сосудов, которые или которая кровоточит. Перед хирургическим вмешательством по поводу легочного кровотечения необходимо учесть все факторы оперативного риска. Оптимальным является проведение операции после остановки кровотечения и полного клинического обследования больного, когда был выяснен источник кровотечения и распространенность легочного процесса. Вынуждены (экстренные) операции, что проводятся во время легочного кровотечения, не имея надлежащей характеристики туберкулезного процесса, часто — при наличии аспирацийной пневмонии скрывают в себе большой риск пооперационных осложнений. После остановки легочного кровотечения перед врачом стоят два задания: борьба с осложнениями (аспирацийной пневмонией, ателектазом, постгеморрагической анемией) и с прогрессом туберкулезного процесса.

Больным туберкулезом легких, что перенесли легочное кровотечение, назначают более интенсивную противотуберкулезную терапию, дополнив ее антибиотиками и химиопрепаратами с целью профилактики аспирацийной пневмонии. К тому же, и лечение ателектазов является важным компонентом профилактики аспирацийных пневмоний, его необходимо проводить во время лечебных бронхоскопий, путем тщательной аспирации свертков крови. При появлении сегментарного или больше по объему ателектазу проводят лечебный лаваж. Иногда ателектаз можно ликвидировать применением отхаркивающих и протеолитических препаратов.

Постгеморрагическая пневмония у больных туберкулезом легких наблюдается редко, прежде всего после массивных кровопотерь. Больным с распространенным туберкулезным процессом и анемией показано переливание свежей одногрупной крови, эритромассы, белковых препаратов, применение гемостимулирующих средств (гемостимулин по 0,25-0,5 г трижды на день, коамид 1 % 1 мл подкожно), витаминов (аскорбиновая кислота, цианокобаламин по 1 мл (100 мкг) парентеральный 2 раза в неделю, фоллиевая кислота по 0,5-1 мг 1-2 раза в день).

При появлении симптомов асфиксии (удушье и цианоз) нужно немедленно освободить дыхательные пути от крови. Простым и быстрым методом является аспирация крови из бронхов зондом через голосовую щель. Способствует отхождению свертков крови наклон вниз верхней половины тела человека.

Профилактика. Основным при профилактике и лечении легочных кровохарканий и кровотечений является лечение основного заболевания, что повлекло это осложнение, а в дальнейшем — предупреждение его рецидивов и заострений, как и при ХНЗЛ.

За последние годы сосудистые “катастрофы”, в частности легочные кровохаркания и кровотечения, все чаще связывают с внешними влияниями – солнечными, геомагнитными, погодными факторами. При изучении этого вопроса выяснилось, что имеется определенная зависимость частоты легочных кровотечений и кровохарканий от интенсивности солнечной активности, от геомагнитных бур, то есть их учащение. Растет количество сосудистых “катастроф” с изменением погоды. Все это следует учитывать больным с легочной патологией.

Профилактикой рецидивирующих легочных кровохарканий и кровотечений является аэрозольтерапия ингибиторами фибринолиза, что осуществляется путем ежедневных ингаляций контрикала (гордокса) по 2500-5000 од, а также введением иммуномодуляторов (тималин, тимоген), поскольку система гемостазу тесно была связана с клеточным и гуморальным иммунитетом. Курс ингаляций — 5-10 дней. К тому же, контрикал имеет бронхолитическую действие, поэтому его применение было показано, прежде всего, при рецидивирующих геморрагиях у больных с нарушением бронхиальной проходности. Патогенетическая терапия ингибиторами фибринолиза, аэрозольтерапия контрикалом блокирует местный протеолиз, способствует уменьшению количества больных с геморрагическими осложнениями, в том числе с проффузными легочными кровотечениями.

Больным со склонностью к рецидивирующим легочным геморрагий за 1 – 2 недели к неблагоприятным погодным условиям, в частности „магнитных бурь”, и неделю после, необходимо придерживаться более щадящего режима, избегая физических нагрузок; стол должен быть смешанным, полноценным, с достаточным количеством белков, жирел, углеводов, солей, особенно кальция. Оптимальными являются кушанья, которые легко усваиваются и содержат достаточное количество витаминов; опорожнение кишечника должно быть регулярным, а при запорах и метеоризме назначают солевое слабительное, очистительную клизму. Одновременно назначают фитогемостатики, в частности, яснотку или тысячелистник обычный в течение 3-х недель. При нарушениях функции печенки показанные гепатопротекторы – тиотриазолин или ливолин-форте, препараты улучшают белково-синтетическую функцию печенки и нормализуют гемостаз. При наличии остеопении или остеопороза комплексную терапию необходимо дополнить препаратами кальция ( Сандокал-D, Кальций D3-Нікомед).

Под спонтанным пневмотораксом понимают частичное или полное спадение (коллапс) легкого, в результате поступления воздуха в плевральную полость при нарушении целостности висцеральной плевры.

Среди всех осложнений туберкулеза легких спонтанный пневмоторакс не превышает 1-2 % (рис. 1).

Патогенез. Спонтанный пневмоторакс чаще возникает у лиц с хроническим легочным процессом, в том числе и туберкулезом, в результате разрыва

Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки. Спонтанный пневмоторакс слева. Дренажная трубка в левой плевральной полости. Подкожная эмфизема.

субплеврально размещенных булл при викарной эмфиземе, очень редко – в результате разрыва стенки каверны. Провоцирующим фактором возникновения спонтанного пневмоторакса является повышение внутрилегочного давления, в частности в зоне тонкостенных булл, во время физической нагрузки, кашля и тому подобное.

Клиника спонтанного пневмоторакса зависит от скорости поступления и количества воздуха в плевральной полости. Различают тотальный (полное спадение легкого) и частичный (спадение легкого на 1/3-1/2); в зависимости от давления в плевральной полости – закрытый, открытый и клапанный спонтанный пневмоторакс. Разновидность спонтанного пневмоторакса определяют по данным манометрии: при закрытом пневмотораксе давление в плевральной полости ниже атмосферного (-), при открытом – равняется атмосферному (±) и при клапанном – выше (+) атмосферного давления (рис. 2).

Клиника спонтанного пневмоторакса зависит от скорости его развития, степени коллапса, смещения органов средостения, функционального состояния

Рис. 2. Схематическое изображение спонтанного пневмоторакса.

легочно-сердечного аппарата. Особенно тяжелой и опасной для жизни формой спонтанного пневмоторакса является клапанный, при котором с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление и коллапс легкого, органы средостения смещаются в противоположную сторону. Клинически – признаки острой дыхательной недостаточности с расстройствами гемодинамики, иногда – плевральный шок с потерей сознания и при отсутствии терапевтических мероприятий может закончиться летально. Относительно легкий по клиническому течению закрытый спонтанный пневмоторакс.

Читайте также:  Местная анестезия не показана при кровотечении из раны

Диагностика базируется на данных анамнеза, в подавляющем большинстве – хроническое легочное заболевание, часто спонтанный пневмоторакс возникает внезапно, что связано с провоцирующими факторами (резкий кашель, физическая нагрузка и тому подобное) и сопровождается болью в боку, одышкой, кашлем, иногда цианозом. Грудная клетка на стороне поражения расширена и значительно отстает в дыхательных движениях. При пальпации голосовое дрожание отсутствует, при перкуссии – тимпанит, а при аускультации – ослабленное или отсутствующее дыхание. Порой – подкожная эмфизема. Однако, наиболее информативным методом диагностики является рентгенологически (четко видно край коллабированного легкого, за пределами которой легочный рисунок отсутствует, нередко горизонтальный уровень жидкости) (рис. 3).

Компьютерная томография очень полезная при дифференциальной диагностике спонтанного пневмоторакса, кисты или большой раздутой тонкостенной буллы. Торакоскопия помогает уточнить ряд деталей спонтанного пневмоторакса (рис. 4).

Дифференциальную диагностику спонтанного пневмоторакса проводят с травматическим, искусственным пневмотраксом, гигантскими кавернами, воздушными кистами и большими буллами.

Лечение проводится в стационарных условиях, назначают симптоматические препараты (сульфокамфокаин 10 % — 2 мл подкожно, кордиамин 2 мл внутримышечно или подкожно, оксигенотерапия); противокашлевые (дионин – по 0,015 г два раза в день внутрь, кодтерпин по 1 табл. 2-3 раза в день внутрь, амброксол (лазолван) по 0,03г два-три раза в день внутрь); обезболивающие

Рис. 3. Левосторонний спонтанный пневмоторакс.

Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки. Хронический пиопневмоторакс (эмпиема плевры).

(омнопон или промедол 1-2 % — 1 мл подкожно, аналгин 50 % — 2 мл внутримышечно, баралгин по 5 мл внутримышечно). При незначительном коллапсе легкого и удовлетворительном общем состоянии больного – постельный режим на протяжении 7-10 дней. В случае наличия воздуха более 1/3 объема пневмоторакса – периодические пункции плевры и аспирация воздуха (рис. 5).

Рис. 5. Прибор для аспирации воздуха из плевральной полости.

Если пункции неэффективны, то в плевральную полость вводится трубка для постоянной аспирации воздуха. Иногда для аэростаза может быть примененная эндоскопическая окклюзия соответствующего сегментарного или частичного бронха гемостатической (реже поролоновой) губкой. При отсутствии

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы

источник

Успех лечения острого ЖКК в значительной степени зависит от раннего установления диагноза и оценки тяжести кровотечения, что затруднено в первые часы после кровотечения у той части больных, у которых еще не появились явные признаки ЖКК: наличие крови в рвотных массах и кале. Поэтому при первичном осмотре больного с низким АД и частым пульсом врач должен быстро, на основании скудных данных (жалобы, анамнез, осмотр больного) провести дифференциальную диагностику. Остро развившиеся и нарастающие гемодинамические нарушения являются основным отправным показателем в проведении дифференциального диагноза.

Патологической основой этих нарушений является остро возникшая гиповолемия, т.е. несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Это приводит к гиповолемическому шоку вследствие ухудшения перфузии жизненно важных органов, нарушения микроциркуляции и гибели клеток. Чем больше потеря крови, тем более выраженной будет гиповолемия. Однако, она может возникать и при неповрежденных кровеносных сосудах, за счет потери жидкой части крови, когда плазма уходит из сосудистого русла в окружающие ткани, вызывая в них отек, или с испражнениями при острой диарее, или неукротимой рвоте, а также по другим причинам.

Следовательно, дифференциальная диагностика должна проводиться между следующими состояниями, которые сопровождаются гиповолемией и дефицитом ОЦК:
— токсический шок;
— анафилактический шок;
— кардиогенный шок;
— травматический шок;
— гемморагический шок.

Объединяют их общие клинические проявления: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойное поведение больного, одышка, частый малый пульс, снижение уровня АД, уменьшение ОЦК и сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей, снижение диуреза, иногда потеря сознания.
Клинический симптомо-комплекс, включающий лихорадку гектического типа, сопровождающуюся ознобами, повышенную потливость, общую слабость, головную боль, нередко одышку, токсический понос, боли в области сердца, прогрессирующую анемию, позволяют заподозрить септический шок, исключив диагноз геморагического шока.

Такое мнение подтверждается наличием нередко увеличенной селезенки, характерных эмболических и ишемических проявлений со стороны различных органов (очаговый гломерулонефрит, гнойный перикардит, плеврит), а также соответствующими изменениями в крови (выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия).
Проявление анафилактического шока, несмотря на возможное разнообразие его манифестации, имеет свои особенности.

После поступления антигена в организм, развитию развернутой клинической картины в большинстве случаев предшествует продромальный период, который проявляется беспокойством больного с выраженным чувством страха, головной болью, шумом в ушах, чувством жара, гиперемией и зудом кожи, уртикарной сыпью, нередко отеком Квинке, спастическим кашлем, учащением дыхания, сердцебиением, а затем резким сниженем АД, анурией. Чем короче продромальный период (10-15 мин.) тем более тяжелая картина шока развивается в виде резкого падения сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца. Выключается сознание, пульс на магистральных артериях не определяется, отсутствует дыхание. Кожные проявления могут отсутствовать или проявляться через 30-40 минут. Обычно вначале возникают расстройства дыхания, а затем нарушения гемодинамики и функций ЦНС.

Анафилактический шок может протекать по нескольким вариантам: астматический — обусловлен спазмом дыхательных путей с возможным развитием отека легких, церебральный — проявляется психомоторным возбуждением с нарушением сознания и судорогами, абдоминальный — протекает с тошнотой, рвотой, болями по всему животу с симптомами раздражения брюшины.

Кардиогенному шоку часто предшествует стенокардия. Его клиника развивается медленно, но иногда внезапно без видимых причин. Чаще провоцируется отрицательными эмоциями, физическим перенапряжением, резкой сменой метеорологических условий. В течении нескольких предшествующих дней возможно возникновение повторяющихся и нарастающих приступов стенокардии с одышкой и неприятными ощущениями в области сердца, чередующихся со светлыми промежутками. Нередко инфаркт миокарда возникает ночью, во время сна, особенно на фоне гипертонического криза. Это состояние часто сопровождается нарушением сердечного ритма, а срочная ЭКГ позволяет уточнить диагноз.

Диагностика травматического шока обычно не вызывает затруднений. Однако его тяжесть нередко усиливается сопутствующим внутренним кровотечением, особенно при закрытой травме живота (разрыв селезенки, печени, повреждение сосудов) и грудной клетки (гемоторакс), что требует соответствующих дополнительных исследований (рентгенологические, эндоскопические и др.).

Проведенная таким образом дифференциальная диагностика при первичном осмотре больного позволяет остановиться на предварительном диагнозе ЖКК. Однако уверенность в диагнозе появляется при обнаружении крови или продуктов её распада в испражнениях или рвотных массах. При отсутствии стула и рвоты ускорить получение информации позволяет пальцевое исследование ампулы прямой кишки, а также осмотр содержимого желудка, полученного при помощи аспирации через тонкий зонд путем промыванием желудка физиологическим раствором NaCl или 0,5% раствором аминокапроновой кислоты.

Однако, необходимо учитывать, что наличие крови в ЖКТ может быть связано с заглатыванием ее при легочном кровотечении (опухоли бронхов, туберкулез легких, бронхиты и бронхоэктазии, эхинококк и нагноительные поражения легких), инфаркте миокарда или повреждениях сосудов носа и полости рта. Однако, встречается и обратная картина, когда профузное кровотечение в желудке и особенно в пищеводе с последующей кровавой рвотой иногда приводит к тому, что кровь переполняющая рот и нос частично аспирируется, а затем откашливается, проявляясь кровохаркиванием.
Главные признаки, которые позволяют отличить кровохарханье от кровавой рвоты представлены в табл. 12.

Наиболее информативными и доказательными методами, завершающими проведение дифференциального диагноза являются эндоскопические исследования, которые в последние годы широко применяются и являются обязательными для диагностики ЖКК. Фиброгастродуоденоскопия позволяет не только установить достоверность кровотечения из верхних отделов ЖКТ, но и уточнить его причину и локализацию, оценить тяжесть и прогнозировать вероятность его рецидива. Как указывалось ранее, единственным противопоказанием для проведения исследования при профузных кровотечениях является агональное состояние больного. Такие же данные позволяют получить при проведении фиброколоноскопии, если источник кровотечения находится в толстой кишке.

Остаются заболевания, диагностика которых вызывает серьезные трудности и поэтому они относятся к так называемой группе ЖКК неясной этилогии [Рекомендации комитета по клинической практике и экономике Института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA), 2007].

К этой группе относят персистирующее или рецидивирующее кровотечение из ЖКТ, источник которого не удалось выявить при эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии и рентгенологическом исследовании тонкой кишки (пассаж бария по тонкой кишке или зондовая энтерография). В зависимости от наличия клинических признаков выделяют явные и скрытые ЖКК неясной этиологии [Leighton J.A., Goldstein J., Hirota W., et al. 2003].

Скрытое ЖКК выявляют, исследуя кал на скрытую кровь. Если проведенные исследования (эндоскопические с биопсией, ирригоскопия) не обнаруживают рака толстой кишки в отсутствие железодефицитной анемии и симптомов патологии ЖКТ дальнейшее обследование не целесообразно. Источник кровотечения следует искать только при наличии железодефицитной анемии и симптомов, соответствующих определению ЖКК неясной этиологии (табл. 13).

Причиной ЖКК неясной этиологии может быть пропущенная при начальном обследовании патология пищевода, желудка или толстой кишки, а также патологический очаг в тонкой кишке, который трудно выявить при стандартной эндоскопии и рентгенологическом исследовании. Отрицательные результаты эндоскопического исследования обусловлены различными причинами: прекращение кровотечения на момент осмотра, прикрытие патологического участка не смещаемыми кровяными сгустками. При гиповолемии и выраженной анемии патологические участки слизистой плохо отличаются от нормальных. В момент эндоскопического исследования можно получить отрицательный результат в связи с периодичностью или слабой выраженностью кровотечения.

Особенно сложна диагностика кровотечений при ангиоэктазии тонкой кишки, что составляет более 5% всех случаев ЖКК неясной этиологии. Проведение дифференциального диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза.

Обращают внимание больного на наличие различных «пятен» (сосудистых образований) на коже и слизистых оболочках, на систематическое употребление им рецептурных и безрецептурных препаратов, которые могут вызвать лекарственные поражения слизистых оболочек, например, НПВС. При наследственной геморрагической телеангиоэктазии сосудистые образования появляются одновременно, чаще на губах, слизистой оболочке носа, языка, твердом небе. Их также можно обнаружить на ладонях, под ногтями, на пятках и др.

Телеангиоэктазии имеют вид темно-красных, слегка возвышающихся образований с нечеткими контурами и радиальными ответвлениями. При выраженной анемии они становятся мало заметными, а после переливания крови, наоборот, легко обнаруживаются. В случае голубого пузырчатого невуса, имеющего синеватую окраску, надавливание на него, вызывает запустение, которое затем медленно заполняется кровью.

При эндоскопическом исследовании можно выявить ангиодисплазии, которые выглядят как плоские или слегка приподнятые поражения слизистой оболочки округлой или звездчатой формы диаметром до 2-5 мм, светлеющие при компрессии или слегка кровоточащие при минимальном контакте, окруженные бледным «нимбом». Кровотечение из аномальных сосудов бывает струйным или капельным через точечный дефект слизистой оболочки. Эндоскопическая диагностика ангиодисплазий нередко затруднена из-за их малых размеров, маскировкой их толстыми грубыми складками, скоплением крови в местах их расположения, а также анемией и снижением объема перфузии кишечника вследствие нарушений гемодинамики.

Кожные проявления обнаруживаются также при других причинах ЖКК неясной этиологии: целиакия проявляется герпетиформным дерматитом; синдром иммунодефицита — саркомой Капоши, синдром Пламмера-Винсона -кератодермией, элластичной псевдоксантомой, ломкими ложкообразными ногтями; синдром Эгерса-Данло — кожей, напоминающей ощипанного цыпленка, ангиоидными полосами на сетчатке; геморрагический васкулит популезно-геморрагической, иногда булезной сыпью: неврофиброматоз багрово-цианотичными пятнами и множественными опухолями кожи и подкожной клетчатки. Тяжелые ЖКК могут возникать у больных с синдромом Клиппеля-Треноме, проявляющемся гемигипертрофией конечностей и наружных половых органов.

При наличии указанных проявлений, а также признаков продолжающегося ЖКК производят повторные эндоскопические исследования (ЭГДС. колоноскопия). Необходимо осмотреть внимательно дно желудка, обращая внимание на участки, расположенные в области пищеводного отверстия диафрагмы, чтобы не пропустить эрозии и язву желудка Камерона. Подтверждение диагноза можно получить рентгеноскопией желудка в позе Тренделенбурга, обнаружив грыжу пищеводного отверстия диафрагмы со смещением проксимальной части желудка в грудную полость.

Осмотр залуковичного пространства фиброгастродуоденоскопом с боковой оптикой позволяет выявить острую язву «затерявшуюся» в складках ДПК, а при осмотре фатерова соска обнаружить выделения из него крови (гемобилия). Исследованию «слепых» зон ЖКТ (задняя и нижняя стенка ДПК, антральный отдел желудка, анастомозы) можно облегчить при помощи прозрачной насадкиалигатора для перевязки варикозных вен пищевода. Насаженная на конец эндоскопа она позволяет улучшить его загибание в обратном направлении.

У больных, перенесших операцию по поводу аневризмы брюшного отдела аорты, следует заподозрить аорто-кишечный свищ, который можно обнаружить, обследовав ДПК при помощи детского колоноскопа, особое внимание обращая на её дистальную часть, где можно обнаружить сгустки крови, язву с черными пятнами, подслизистые кровоизлияния.

Диагноз целиакии устанавливается на основании обнаружения типичной картины при эндоскопическом исследовании дистального отдела тонкой кишки (субтотальная или тотальная атрофия слизистой оболочки). Однако визуальные изменения не всегда проявляются или атрофия слизистой оболочки носит очаговый характер. Поэтому необходима биопсия с нескольких участков кишки, что позволяет поставить диагноз в 12% случаев [AGA, 2007:46,48,49]. Улучшить диагностику позволяет эндоскопия с увеличением в сочетании с хромоэндоскопией, являющейся перспективным методом выявления нарушения всасывательной функции кишечника [Siegel L.M., Stevens P.D., Lightdale C.J. et al. 1997].

Особенно сложно провести дифференциальный диагноз причин кровотечений в тонкой кишке, которые составляют около 5% случаев ЖКК неясной этиологии [Thompson J.N., Hemingway A.P., Mc Pherson G.A. et al. 1984]. Это обусловлено большой длиной кишки, её подвижностью и интраперитонеальным расположением. Серийная рентгенография и зондовая энтерография недостаточно эффективны, обнаруживая только одну треть источников кровотечения, а выявить ангиоэктазии, самую частую причину кровотечений из тонкой кишки, невозможно ни одним рентгенологическим методом [Ott D.J., Chen Y.M., Gelfand D.W. et al. 1985; Saurin J.C., Delvaux M., Gaudin J.L. et al. 2003]. Спиральная КТ в сочетании с зондовой энтерографией дает возможность получить серию срезов растянутой тонкой кишки, что позволяет выявить более мелкие патологические очаги, а также крупные ангиоэктазии.

Заметно улучшает диагностику кровоточащих ангиоэктазий КТ-ангиография, которая включает катетеризацию брюшной аорты со спиральной КТ до и после внутриартериального введения контрастного вещества. Источник кровотечения распознается как сверхплотный участок за счет вытекания контрастного вещества в просвет кишки. В результате анализа нескольких групповых исследований установлено, что КТ-ангиография выявляет кровоточащие ангиоэктазии в 70-100% пациентов, что позволило отнести её к «золотому стандарту» [Voderhdzer W.A., Ortner M., Rogalla P. et al. 2003].

Применение сцинтиографии с эритроцитами меченными 99тТс признано недостаточно эффективным, т.к. у значительного количества больных получены неудовлетворительные результаты [Howarth D.M., Tang K., Lees W. 2002]. Такая же участь постигла и ангиографию из-за низкого уровня выявления сосудистых эктазий [Bloomfeld R.S., Smith T.P., Schneider A.M., Rockey D.C., 2000; Shetrline M.A., Suhocki P., Dash R., Rockey D.C., 2000].

Визуальную диагностику патологических очагов в тонкой кишке значительно улучшило применение эндоскопической капсулы. Сводный анализ 1349 случаев капсульной эндоскопии определил патологию тонкой кишки у 70% исследований [Jacob P. с соавт., 2005; De Looze с соавт., 2005; Neu B. с соавт., 2005; Leighton J.A., Sharma V.K., Hentz J.Y. et al. 2006].

Причем у 90% выявленная патология не обнаруживалась никакими другими методами, что позволило отнести её к «золотому стандарту» в визуализации тонкой кишки. Эффективность её сравнима с интраоперационной энтероскопией, когда эндоскопическое исследование производилось при лапаротомии путем введения эндоскопа через пункционное отверстие в стенке тонкой кишки. К неудобствам капсульной эндоскопии относится длительность просмотра эндоскопических кадров опытным специалистом составляющая более 60 минут.

Она неэффективна при выраженной анемии с уровнем гемоглобина

источник