Меню Рубрики

Дисфункциональные маточные кровотечения вмеде

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК)— это ациклические маточные кровотечения, которые возникают вследствие функциональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и не связанные с явными анатомическими (органическими) изменениями в половых органах женщины, системными заболеваниями или осложнениями беременности.

1. Сильные эмоциональные потрясения и психические или нервные заболевания (органические или функциональные).
2. Нарушения питания (количественные и качественные), авитаминозы, ожирение.
3. Профессиональные вредности (воздействие некоторых химических веществ, физических факторов, радиации).
4. Инфекционные и септические заболевания.
5. Хронические заболевания сердечно-сосудистой, кро-ветворной систем, печени.
6. Перенесенные гинекологические заболевания.
7. Травмы мочеполовых органов.
8. Хромосомные аномалии.
9. Врожденное недоразвитие половых органов.
10. Инволютивная перестройка гипоталамических центров в климактерическом периоде.

В основе развития ДМК лежат патологические изменения функции гипоталамо-гипофизарной системы, контролирующей нейротрансмиттерные механизмы, с последующим дисхроно-зом гормональной функции яичников. Эндометрий почти не имеет стромы, поэтому при обильной васкуляризации склонен к кровоточивости, если нарушается цикличность его пролифе-ративно-секреторных процессов. Избыточная и продолжительная стимуляция эстрогенами за счет увеличения митотической активности клеток способствует чрезмерному утолщению эндометрия с развитием его гипоксии (из-за спазма артериол) и повышением сократительной активности матки, что обусловливает непрерывное повреждение одного участка эндометрия за другим с неодновременным его отторжением и сопровождается продолжительными и обильными маточными кровотечениями[85].

I. По характеру нарушений МЦ и морфофункциональным
изменениям:

1. Ановуляторные ДМК (однофазные):
• кратковременная ритмическая персистенция фолликула;
• длительная персистенция фолликула;
• атрезия множества фолликулов.

2. Овуляторные ДМК (двухфазные):
• гипофункция желтого тела;
• гиперфункция желтого тела;
• гипофункция зреющего фолликула;
• гиперфункция зреющего фолликула.

II. По возрасту:
• подросткового возраста (ювенильные маточные кровотечения);
• репродуктивного возраста;
• климактерического периода;
• постменопаузального периода.

Ановуляторные ДМК носят ациклический характер и называются метропатиями. Основой ановуляторных ДМК является отсутствие овуляции и второй фазы цикла. Ановуляторный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением в период становления половой зрелости (до 1-2 лет после менархе), при лактации и сразу после ее окончания и в предменопаузальном периоде. Во всех остальных случаях при обильных кровотечениях с нарушением самочувствия или работоспособности это является патологическим состоянием.

Патогенез: несинхронная продукция ГнРГ, ЛГ и ФСГ приводит к нарушению созревания фолликулов и их гормональной функции. Овуляции не происходит, фолликул функционирует, желтое тело не образуется. Это явление длится 20—40 дней и заканчивается маточным кровотечением на фоне пролифериру-ющего эндометрия.

Клиника: менструальноподобные маточные кровотечения (МК) без определенной продолжительности и интервалов между ними.

— гормональные исследования: выявление отсутствия второй фазы цикла (сохранение высокого уровня эстрогенов, отсутствие повышения уровня прогестерона в сыворотке крови, снижение экскреции прегнандиола с мочой во II фазе цикла). Повышенный уровень гонадотропинов;
— УЗИ: матка увеличена, гиперплазия эндометрия, мелко-кистозная дегенерация яичников;
— гистологическое исследование эндометрия: избыточная пролиферация, железисто-кистозная гиперплазия, диспластические изменения.

Встречается у женщин в предменопаузальном периоде в 45—55 лет. Характерны инволютивные изменения регуляции репродуктивной функции.

Патогенез: фолликул продолжительно персистирует, а потом подвергается атрезии, овуляция при этом не происходит и желтое тело не образуется. Под влиянием избытка эстрогенов и длительного их воздействия, эндометрий совершает только фазу пролиферации, разрастаясь до патологических пределов с дистрофическими изменениями вследствие нарушения его трофики (тромбирование сосудов, некроз и отторжение). Отторжение эндометрия с повреждением сосудов происходит отдельными участками, что сопровождается продолжительными обильными кровотечениями. Этому процессу предшествуют нарушения циркадного ритма продукции и выделения гормонов гипоталамуса и гипофиза при атрофических изменениях в эпифизе.

Клиника: обильные, продолжительные МК, повторяющиеся через 6-8 недель и более. Вторичная железодефицитная анемия.

— гормональное исследование: гиперэстрогенемия, низкий уровень прогестерона, высокий уровень гонадотро-пинов и нарушение их соотношения (преобладание ЛГ), отсутствие ритма секреции всех гормонов.
— УЗИ и лапароскопия: увеличение матки и яичников с поликистозной их дегенерацией.
— гистероскопия и гистологическое исследование эндо-метрия: различные варианты гиперплазии эндометрия (железисто-кистозная, полипозная, аденоматозная, атипичная).
— кольпоскопия: изменения шейки матки (гипертрофия с гиперпластическими процессами, псевдоэрозии, цер-вицит и эндоцервицит, лейкоплакии, дисплазии).

Встречается чаще в подростковом периоде.

Патогенез: поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Это обусловлено отсутствием цирхорального ритма ГнРГ и ациклическим выделением гонадотропних гормонов гипофиза. Нарушение стероидогенеза в яичниках характеризуется отсутствием его цикличности при резком снижении уровня прогестерона. Продолжительное стимулирующее влияние эстрогенов приводит к гиперплазии и железисто-кистозным изменениям эндометрия.

Низкий уровень прогестерона не может вызвать секреторную трансформацию эндометрия.

Клиника: метроррагия; кровотечения начинаются без каких-то определенных интервалов через 10—15 дней, затем следуют 1—2-месячные перерывы. Кровотечения продолжаются длительное время, сопровождаясь анемией.

Возникают вследствии неполноценности зреющего фолликула (гипо- или гиперфункция) или жёлтого тела, нарушения синтеза простагландинов, ФСГ или ЛГ.

Гипофункция желтого тела связана с коротким сроком функционирования желтого тела. Менструальный цикл укорочен (менее 21 дня) или неполноценный. Характерно наличие мажущихся кровянистых выделений в течение 4—5 дней перед менструацией. Фолликул созревает нормально, а желтое тело функционирует недолго или в период его жизни выделяется недостаточно прогестерона.

Диагностика:
— гистологическое исследование эндометрия: преждевременное его отторжение или неполноценность децидуальной муфты с лейкоцитарной инфильтрацией и недостаточным формированием II фазы;
— тесты функциональной диагностики: II фаза начинается на 2—3 дня раньше по сравнению с началом секреторной трансформацией эндометрия.

В основе лежит персистенция желтого тела. Менструация задерживается на несколько дней или недель и сопровождается обильным кровотечением.

Диагностика. Гистологическое исследование: децидуальные изменения стромы эндометрия, синдром неполного отторжения эндометрия. При персистировании желтого тела начинается созревание фолликула. Прогестерона выделяется недостаточно для полноценной секреторной фазы, но он препятствует быстрому интенсивному отторжению эндометрия.

Гипофункция зреющего фолликула. Снижение уровня эстрогенов в середине цикла приводит к появлению коротких менструальных циклов (каждые 2 недели). Кровотечения бывают разной интенсивности — от мажущих до обильных. Для этого синдрома характерны затяжные менструации (обильные в первые 2—3 дня и мажущиеся в последующем до 6—7 дней), что обусловлено замедлением регенерации и пролиферации эндометрия.
Гиперфункция зреющего фолликула характеризуется чрезмерной менструальной кровопотерей, чаще без нарушения регулярности цикла. Возникает на фоне гиперэстрогенемии.

Такие ДМК наблюдаются в пубертатном периоде, когда могут чередоваться овуляторные циклы с ановуляторными. При снижении уровней ФСГ и ЛГ менструальные циклы продолжительные и заканчиваются обильными кровотечениями. При повышении уровня ФСГ менструальные циклы укорачиваются.

1. Изучение общего и гинекологического анамнеза.
2. Общее объективное обследование.
3. Гинекологическое обследование.

4. Лабораторная диагностика:
а) общий анализ крови (для определения степени ане-
мизации женщины) и мочи;
б) анализ крови на группу и резус-фактор;
в) анализ крови на RW, HBs, ВИЧ;
г) коагулограмма;
д) биохимический анализ крови с определением уров
ня сывороточного железа.

5. Гормональные исследования: определение в динамике уровней ФСГ, ЛГ, эстрогенов, прогестерона.

6. Дополнительные методы обследования для исключения фиброматозных узлов, эндометриоза, полипов эндо-
метрия (проводят при отсутствии кровотечения): УЗИ (оценка толщины эндометрия, структуры миометрия позволяет выявить миоматоз и очаги аденоматоза, визуализировать яичники с оценкой их размеров и структуры), метросальпингография (с водорастворимыми контрастными растворами через 5—6 дней после выскабливания), гистероскопия (для выявления внутриматоч-ной патологии).

7. Тесты функциональной диагностики (проводят при отсутствии кровотечения или после его остановки):
а) измерение базальной температуры;
б) гормональная кольпоцитология;
в) исследование феномена арборизации слизи, симп
тома «зрачка»;
е) определение уровня половых гормонов в крови и моче.

8. Определение наличия хорионического гонадотропина в моче.

9. Диагностическое выскабливание цервикального канала и стенок полости матки с последующим гистологическим исследованием;

10. Консультации смежных специалистов (эндокринолог, гематолог, невропатолог).

I. Гемостаз.
Симптоматическая гемостатическая терапия:
а) средства, сокращающие мускулатуру матки:
• окситоцин 5 ЕД (1 мл) в 500 мл физраствора в/в капел ьно;
• метилэргометрин 1 мл 0,02 % раствора в/м 1-2 раз/сут.;
• эрготамин 1 мл 0,05 % р-ра в/м 3 раз/сут. или 1 драже 0,001г 3 раз/сут.;
• настойка водяного перца по 25 капель 3 раз/сут.;
• экстракт пастушьей сумки по 25 капель 3 раз/сут.;
б) антигеморрагические и гемостатические средства:
• аминокапроновая кислота по 2—3 г в порошках 3 раз/сут. (сут. доза 10-15 г);
• препараты кальция: кальция хлорид 10 мл 10 % р-ра в/в медленно, глюконат кальция 10 мл 10 % р-ра в/в или в/м или по 0,5 г 3 раз/сут. внутрь;
• дицинон (этамзилат) по 2—4 мл 12,5 % раствора в/м или в/в с последующим приемом по 1—2 табл. 3—4 раз/сут.;
• витамин К(викасол) по 0,015г 3 раз/сут.;
• аскорбиновая кислота по 300 мг 3 раз/сут.
в) гормональная гемостатическая терапия (Раздел ДМК репродуктивного возраста.).

П. Регуляция менструальной функции и профилактика реци-дивов (раздел ДМК репродуктивного возраста.).

III. Восстановление репродуктивной функции (раздел ДМК репродуктивного возраста.).

IV. Общеукрепляющая терапия:

1. Диета с повышенным содержанием белков, микроэлементов, витаминов.

• витамин В6 1 мл 5 % раствора и В1 1 мл 6 % раствора в/м через день;
• аскорбиновая кислота по 1 мл 5 % раствора в/м 1 раз/сут.;
• рутин по 0,02 г 3 раз/сут.;
• витамин Е 100 мг 2 раз/сут.

3. Адаптогены — курс лечения 15—20 дней:
• пантокрин по 30—40 капель за 30 минут до еды 2-3 раз/сут. или в/м по 1-2 мл в день;
• экстракт элеутерококка по 20—30 капель 2-3 раз/сут. (вечером не принимать);
• экстракт эхинацеи пурпурной по 15—20 капель 3 раз/сут.

4. Антианемическая терапия:
• витамин В12 по 200мкг в сутки;
• фолиевая кислота по 0,001 г 2—3 раз/сут.; Препараты железа:
• ферроплекс по 2 драже 3 раз/сут.;
• «Феррум-Лек» по 5 мл через день в/м;
• тотема 1—5 ампул ежедневно внутрь перед едой;
• ферковен в/в 1—2 дня по 2 мл; с 3-го дня по 5 мл еже-дневно. Длительность лечения зависит от степени анемизации женщины.

V. Физиотерапия:
— электрофорез с сульфатом меди ежедневно в первой фазе цикла и с сульфатом цинка — во второй фазе цикла;
— шейно-лицевая гальванизация или эндоназальный электрофорез с вит. В1,
— эндоназальный электрофорез с новокаином.

Источник: Практическая гинекология Лихачев В.К. 2007 г.

источник

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир. – акад. РАМН В.И.Кулаков), Москва

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) являются широко распространенной медицинской и социальной проблемой в большинстве развитых стран, особенно среди женщин в возрасте 35–50 лет. В последние десятилетия отмечается рост частоты маточных кровотечений, что может быть связано с увеличением общего количества менструальных циклов у современных женщин в течение жизни, поскольку возраст менархе (наступления первой менструации) уменьшается, практикуется большой перерыв между родами и снижается частота аменореи, связанной с лактацией. Нарушения менструального цикла, проявляющиеся кровотечениями, стоят на втором месте среди гинекологических проблем, связанных с направлением женщин на госпитализацию. Сильные кровотечения во время менструаций являются одной из основных причин возникновения железодефицитной анемии. Высокая частота маточных кровотечений у женщин молодого возраста влечет за собой не только медицинские, но и экономические последствия. Так, например, в Великобритании было подсчитано, что нарушения менструального цикла стоят здравоохранению 800 фунтов стерлингов в год.
Традиционно маточные кровотечения принято называть дисфункциональными. Хотя согласно точному определению ДМК – это кровотечения из эндометрия, не связанные с беременностью, органическими заболеваниями матки и системными расстройствами. Часто для обозначения маточных кровотечений используется термин «аномальные маточные кровотечения» (АМК), который подразумевает наличие кровянистых выделений из матки, характеризующихся чрезмерной продолжительностью, количеством теряемой крови и нарушением цикличности, т.е. он включает все циклические и ациклические кровотечения из матки независимо от их генеза.
В норме длительность менструального цикла варьирует от 21 до 35 дней, длительность менструального кровотечения составляет 3–7 дней, общая кровопотеря колеблется от 40 до 80 мл. Исходя из этого, диагноз АМК ставится при увеличении длительности кровянистых выделений более 7 дней, кровопотере более 80 мл и нарушении цикличности кровянистых выделений. У одной пятой части женщин средняя менструальная кровопотеря превышает 60 мл, ее величина может на 40% варьировать от цикла к циклу. При ежемесячных кровопотерях более чем 50–60 мл у большинства женщин может наблюдаться отрицательный баланс железа в организме.
В зависимости от характера нарушений выделяют различные симптомы АМК :

  • меноррагии (гиперменорея) – чрезмерные (более 80 мл) или длительные менструации (более 7 дней) с регулярным интервалом в 21–35 дней;
  • метроррагии – нерегулярные, межменструальные кровянистые выделения из матки (чаще не интенсивного характера);
  • менометроррагии – нерегулярные, длительные маточные кровотечения (наиболее частый симптом АМК);
  • полименорея – частые менструации с интервалом менее 21 дня.

Классификация АМК
Существуют различные классификации маточных кровотечений. Наиболее принятыми считаются классификации, основанные на генезе кровотечений, с учетом особенностей гормонального фона и возраста их возникновения. Так, выделяют 3 основных вида маточных кровотечений:

  • органические кровотечения, связанные с патологией матки (миома матки, аденомиоз и т.д.), яичников (гормонпродуцирующие опухоли) или с системными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.);
  • дисфункциональные кровотечения (ановуляторные и овуляторные);
  • ятрогенные кровотечения, связанные с неблагоприятным влиянием гормональных и негормональных препаратов (непрерывный прием прогестагенов, применение депо-форм прогестагенов, внутриматочных средств (ВМС) с прогестагенами, антикоагулянтов).

Эта классификация достаточно условна, поскольку овуляторные кровотечения часто отмечаются на фоне органической патологии, а ановуляторные кровотечения в нередко имеют субстрат в виде гиперплазированного эндометрия.
Кровотечения могут наблюдаться в различные возрастные периоды, имея при этом свои особенности, в связи с чем принято выделять ювенильные кровотечения, кровотечения репродуктивного возраста и пери- и постменопаузы. В период менархе и в перименопаузе наиболее часто отмечаются ДМК, обусловленные нарушениями гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.
Частота ювенильных маточных кровотечений составляет примерно 10% среди заболеваний пубертатного периода, 70–80% которых по своей природе являются ановуляторными. Возникновение ановуляции обусловлено незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, отсутствием сформировавшегося цирхорального ритма люлиберина, что приводит к нарушению циклического образования и выделения гонадотропинов, нарушению процессов фолликулогенеза в яичниках и возникновению ановуляции, для которой характерна атрезия фолликулов, не достигших овуляторной зрелости. Создается прогестерондефицитное состояние, на фоне которого под действием эстрогенов происходит активация пролиферативных процессов в эндометрии. Ювенильные маточные кровотечения чаще характеризуются полименореей или менометроррагиями. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с кровотечениями, обусловленными нарушениями в системе гемостаза, частота которых в пубертатный период может достигать 20–25%. Для кровотечений, обусловленных патологией системы гемостаза, характерны нарушения с менархе в виде меноррагий, сопровождающихся снижением уровня гемоглобина, наличие характерного анамнеза (геморрагии и постоперативные кровотечения) и семейной предрасположенности. Кровотечения в перименопаузе чаще носят ановуляторный характер и обусловлены в основном снижением функции яичников.
Механизмы овуляторных ДМК во многом до сих пор неизвестны, при этом не отмечается нарушений секреции гипофизарных гормонов и половых стероидов. Предполагают, что они могут быть связаны с нарушениями сосудистого гомеостаза и репаративных процессов в эндометрии.

Механизмы возникновения менструального кровотечения и дисфункциональных маточных кровотечений
Во время овуляторного менструального цикла происходят циклические анатомо-функциональные изменения желез, сосудов и стромального компонента эндометрия. В первую фазу – фазу пролиферации – доминирует продукция эстрогенов, поддерживающая рост эндометрия и увеличение в нем прогестероновых рецепторов. Во вторую фазу – фазу секреции – доминирует и продукция прогестерона желтым телом, сопровождающая дифференциацией компонентов эндометрия (железистой секрецией и стромальной децидуализацией). Когда желтое тело исчезает, уровни эстрогенов и прогестерона падают, происходит отторжение функционального слоя эндометрия в виде менструального кровотечения.
Известно, что стероидные гормоны яичников человека вазоактивны, т.е. способны оказывать действие на кровеносные сосуды. Базальные артериолы эндометрия относительно невосприимчивы к стероидным гормонам, тогда как сосуды функционального слоя изменяются под действием стероидных гормонов.
Эстрогены вызывают снижение сопротивления сосудов матки и как следствие этого повышение маточного кровотока. Этот эффект исчезает в присутствии прогестерона. У женщин с ДМК наблюдается усиление кровотока в эндометрии, связанное с увеличением уровня эстрогенных рецепторов и усилением действия эстрадиола.
Пролиферация и дифференциация клеток эндометрия, а также возникновение менструального кровотечения зависят не только от уровня половых стероидных гормонов, но и от локальной продукции других биологически активных клеточных регуляторов.
Простагландины (ПГ) представляют собой мощные вазоактивные вещества местного действия, участвующие в контроле потерь крови во время менструации. Продукция ПГ регулируется концентрацией циркулирующих в крови эстрогенов и прогестерона; прогестерон действует как ингибитор синтеза ПГ в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции ПГ.
ПГ обладают различными свойствами: ПГ Е 2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, ПГ F 2 a и тромбоксан – вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации. Во время фазы пролиферации в эндометрии синтезируется примерно одинаковое количество ПГ R2 и ПГ F 2 a , тогда как в фазу секреции уровень ПГ F 2 a прогрессивно увеличивается. В норме в менструальной крови соотношение ПГ F 2 a : ПГ Е 2 равно 2:1, т.е. доминирует вазоконстрикторное действие и повышение агрегационных свойств крови, позволяющее избежать длительной менструации. Сдвиг в соотношении между эндометриальным содержанием вазоконстриктора ПГ F 2 a и вазодилататора ПГ E2 может служить одной из причин овуляторных ДМК, тогда как увеличение концентрации простагландинов при снижении уровня прогестерона может усиливать кровопотерю при менструации. Успешное лечение овуляторных ДМК применением ингибиторов простагландинсинтетазы подтверждает эту точку зрения.
Помимо ПГ в механизмах менструального кровотечения принимает участие большое число других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, оказывающих влияние на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.
Активный фибринолиз в полости матки предотвращает образование тромбов и развитие внутриматочной адгезии. Усиленная кровопотеря во время менструации связана с активацией фибринолиза в эндометрии при овуляторных ДМК. Эстрогены стимулируют фибринолиз, а прогестерон ингибирует этот процесс за счет увеличения концентрации ингибиторов фибринолиза. Избыточная активация фибринолитической системы может нарушить баланс системы гемостаза, вызывая раннее разрушение тромбов в сосудах эндометрия и усиление потери крови, что может вести к необъяснимой природе меноррагий.
В норме первичный гемостаз в эндометрии достигается не только путем образования мелких тромбов в спиральных артериолах, но и посредством их спазма. Мощными вазоконстрикторами являются эндометриальные эндотелины, недостаток их продукции может увеличить продолжительность кровотечения и таким образом способствовать возникновению меноррагий.
Для остановки менструального кровотечения необходима реэпителизация и неоваскуляризация эндометрия, которые начинаются со 2-го дня менструации и полностью завершается к 4–5-му дню. Центральную роль в репаративных процессах играют местные ростовые факторы (сосудисто-эндотелиальный фактор, фактор роста фибробластов, эпидермальный ростовой фактор и другие), изменение содержания которых может приводить к увеличению длительности менструального кровотечения.
Таким образом, продолжительность и обильность кровотечений может быть обусловлены:

  • недостаточной вазоконстрикцией сосудов;
  • нарушениями в свертывающей системе крови;
  • нарушениями процессов регенерации эндометрия;
  • неполноценной десквамацией морфологически измененного эндометрия.
Читайте также:  Травмы при половом акте кровотечение из влагалища

Диагностика
Правильная тактика ведения больных с маточными кровотечениями зависит от выяснения их причины. В связи с этим на начальном этапе обследования больной врач должен решить 3 основные задачи:

  • уточнить источник кровотечения (маточное или не маточное);
  • выяснить генез кровотечения (органическое или дисфункциональное);
  • определить характер кровотечения (овуляторное или ановуляторное).

Для решения первой задачи путем осмотра исключаются патологические изменения шейки матки (полипы, цервициты, опухоли и др.), влагалища (травма, инородные тела, атрофические кольпиты и др.), мочевыводящих путей (камни, дивертикулы) и прямой кишки.
На следующем этапе исключаются органические причины маточных кровотечений, связанные с внутриматочной и яичниковой патологией, осложнениями беременности, наличием экстрагенитальной патологии, неблагоприятным влиянием гормональных и негормональных препаратов.
Основные причины органических маточных кровотечений.
Органические поражения матки:

  • гиперплазия эндометрия,
  • полипы эндометрия,
  • хронический эндометрит,
  • миома матки,
  • аденомиоз,
  • сальпингоофорит,
  • рак тела матки.
  • самопроизвольный выкидыш,
  • внематочная беременность,
  • трофобластическая болезнь.

Нарушения свертывающей системы крови:

  • тромбоцитопения,
  • увеличение фибринолиза,
  • аутоиммунные заболевания,
  • лейкемия,
  • болезнь Виллебранда.
  • снижающие синтез ПССГ,
  • нарушающие метаболизм эстрогенов,
  • снижающие коагуляционный потенциал крови.
  • прием гормональных препаратов,
  • прием негормональных препаратов,
  • наличие ВМС.

Наиболее частыми органическими причинами маточных кровотечений являются гиперплазия и полипы эндометрия, миома матки и аденомиоз.
Алгоритм обследования больных с маточными кровотечениями включает проведение клинико-анамнестического обследования и оценку жалоб больных.
Многие женщины неправильно интерпретируют величину кровопотери во время менструации. Так, например, 50% женщин с нормальной менструальной кровопотерей обращаются с жалобами на усиленные кровотечения. С целью уточнения наличия меноррагий пациентке задаются следующие вопросы:
Использует ли она тампоны или прокладки «супер»? Есть ли у нее необходимость одновременно использовать две прокладки или прокладку и тампон? Как часто ей надо менять средства гигиены в течение дня с самыми сильными выделениями? (Смена средств гигиены каждые 0,5–2 ч означают меноррагию.) Замечает ли она следы крови на постельном белье, нижнем белье или верхней одежде?
Если кровотечения регулярные, то они, скорее всего, будут овуляторными. Предменструальный синдром и дисменорея также позволяют предположить наличие овуляции. Обильные, нерегулярные и безболезненные менструальные кровотечения, особенно в середине репродуктивного периода, предполагают нарушение овуляции.
Для выяснения причины кровотечения важное значение имеет анализ характера менограмм или типа нарушений менструального цикла, измерение ректальной температуры. Лабораторная диагностика включает проведение клинического и биохимического анализов крови (определения сывороточного железа, билирубина, печеночных ферментов), исследование системы гемостаза, определение b -субъединицы ХГ, уровня прогестерона, эхографию органов малого таза (оптимально на 5–7-й дни цикла). При подозрении на опухоль яичников исследуется уровень онкомаркеров – СА-125, СА 19-9.
Дальнейшая тактика зависит от наличия или отсутствия органической патологии матки и яичников, ее характера, возраста пациентки. При подозрении на внутриматочную патологию для ее исключения и уточнения диагноза производится гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание с морфологическим исследованием соскоба эндометрия и эндоцервикса, при подозрении на органику в яичниках – оперативное лечение. При отсутствии данных, свидетельствующих об органической патологии у женщин старше 40 лет, а также у женщин моложе 40 лет, относящихся к группе риска гипер- и неопластических процессов эндометрия (хроническая ановуляция, нарушения ритма менструаций, ожирение, наличие патологии эндометрия в анамнезе) необходимо проведение гистероскопии и диагностического выскабливания для исключения предрака и рака эндометрия. Лишь у незначительной категории больных молодого возраста, имеющих регулярный ритм менструаций, отсутствие данных о патологии эндометрия по УЗИ или данным недавно произведенной гистероскопии можно проводить консервативное лечение. В случае отсутствия эффекта от терапии и рецидива кровянистых выделений все же показано проведение гистероскопии и диагностического выскабливания в 1-ю фазу менструального цикла для исключения хронического эндометрита или мелких полипов эндометрия. Если данные гистероскопии и гистологического исследования соскоба эндометрия указывают на отсутствие органической патологии в матке, исключены патология в яичниках и нарушения в системе гемостаза, кровотечение можно расценивать как дисфункциональное, проводят консервативную терапию.

Лечение
Принципы терапии маточных кровотечений преследуют 2 основные цели: остановку кровотечения и профилактику его рецидивов. При подозрении на патологию эндометрия (полип, гиперплазия) остановку кровотечения проводят путем лечебно-диагностического выскабливания или резектоскопии (субмукозный миоматозный узел, полип эндометрия на широком основании). При отсутствии внутриматочной патологии – назначают симптоматическую гемостатическую терапию или гормональный гемостаз.
Гемостатическая терапия включает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих простагландинсинтетазу, нормализующих соотношение простациклина и тромбоксана. С этой целью широко используются мефенамовая и меклофенамовая кислота, ибупрофен, напроксен, которые снижают величину кровопотери на 20–40%, уменьшают дисменорею, часто сопровождающую ановуляторные ДМК, а также частоту головных болей и диарею, связанных с менструацией.
В комплекс терапии должны входить антифибринолитические препараты, ингибирующие превращение плазминогена в плазмин (например, транексамовая кислота). Использование препаратов этой группы при ДМК приводит к снижению величины менструальной кровопотери примерно на 45–60%. В клинической практике широко используется также препарат, уменьшающий проницаемость стенок сосудов и активирующий образование тромбопластина, – дицинон.
При отсутствии эффекта от симптоматической гемостатической терапии проводят гормональный гемостаз. С этой целью чаще используют эстрогены (эстрофем, прогинова, премарин), действующие на местные факторы коагуляции и вызывающие быструю регенерацию и пролиферацию эндометрия, или комбинированные оральные контрацептивы (КОК) с большим содержанием эстрогенов, значительно реже гемостаз проводят прогестагенами. На фоне адекватной дозы препаратов кровотечение останавливается в течение 12–24 ч, после чего дозу препарата постепенно снижают до 1 таблетки, прием гормонов продолжают в течение 21 дня. При использовании эстрогенов, за 10–14 дней до окончания их приема назначают прогестагены. В экстренных случаях проводят парентеральную терапию путем внутривенного введения эстрогенов – премарина (25 мг), которая обычно быстро прекращает эпизод острого кровотечения. Парентеральную терапию обычно назначает в случае отсутствия эффекта от перорального приема препаратов. В редких случаях используют агонисты ГнРГ, оказывающие эффект благодаря первоначальной стимуляции эндогенных эстрогенов.
После остановки кровотечения тактика врача должна быть направлена на профилактику рецидивов кровотечения. При наличии органической патологии проводят терапию в соответствии с выявленной патологией, включающую лечение гиперплазии эндометрия, хронического эндометрита, полипов эндометрия, миомы матки, аденомиоза. При ДМК терапия должна быть направлена на формирование нормального ритма менструаций и устранение прогестерондефицитного состояния, а также на уменьшения кровопотери путем подавление роста эндометрия. В связи с этим назначают прогестагены, которые в зависимости от режима введения оказывают различный эффект на эндометрий – секреторные преобразования (12–14 дней), ингибирование пролиферации (5–25-й дни цикла) и подавление роста эндометрия до состояния, неотличимого от атрофии (непрерывный режим).
Поскольку системные эффекты прогестагенов могут снижать приверженность терапии, логично использовать прогестагены внутриматочно, что обеспечивает их высокую концентрацию в эндометрии, оказывает выраженный антипролиферативный эффект. С целью уменьшения кровопотери и обеспечения контрацептивного эффекта целесообразно введение ВМС «Мирена», содержащую в своем составе контейнер с 150 мг левоноргестрела, постоянное выделение которого вызывает атрофию эндометрия.
С целью уменьшения кровопотери и обеспечения контрацептивного эффекта часто назначаются КОК, прием которых как при ановуляторных, так и при овуляторных ДМК сопровождается снижением менструальной кровопотери примерно на 50%. Терапию КОК проводят обычно в течение 3–6 мес, после чего могут спонтанно восстановиться регулярные менструации. В связи с высоким риском тромбозов с осторожностью следует назначать КОК женщинам после 40 лет и курящим пациенткам. При наличии срединных кровянистых выделений, обусловленных постовуляторным снижением эстрогенов, назначают КОК или эстрогены в периовуляторные дни. При метроррагиях по 2-ю фазу цикла, связанных с недостаточной функцией желтого тела целесообразно назначение прогестагенов во 2-ю фазу цикла.
Для лечения ДМК и дисменореи используют антигонадотропные препараты: даназол и гестринон, ингибирующие циклическое выделение ЛГ и ФСГ, нарушающие созревание фолликулов, что в свою очередь снижает продукцию эстрогенов. Препараты этой группы могут оказывать и прямые эффекты на эндометрий, вызывая его атрофию, путем подавления эстрогеннных и прогестероновых рецепторов. Доза даназола 200 мг в день вызывает значительное снижение менструальной кровопотери уже через 3 мес приема, при этом побочные эффекты препарата не выражены. При тяжелых ДМК иногда прибегают к использованию депо- форм агонистов ГнРГ, которые вызывают состояние гипогонадотропного гипогонадизма, подавление функции яичников и аменорею. Менструации возвращаются к своему прежнему характеру спустя 10–12 нед после последней депонированной инъекции.
Медикаментозный подход должен рассматриваться как первый шаг в лечении большинства случаев ДМК. Однако если кровотечения носят рецидивирующий характер, отсутствует эффект от различных видов консервативной терапии, пациенткам предлагают оперативное лечение – гистерэктомию. Хирургическое вмешательство при ДМК постепенно уходит от абдоминальной гистерэктомии в сторону более консервативных методов лечения – эндоскопических. В последнее десятилетие значительно усовершенствована техника резекции и удаления эндометрия, приводящая к аменорее. Существует три основных метода удаления эндометрия: Nd-YAG-лазерная аблация, диатермическая loop-резекция и диатермическая rollerball-аблация. Эти методы имеют ряд преимуществ перед гистерэктомией: реже послеоперационные осложнения, короче срок выздоровления и ниже стоимость лечения. Проведение деструкции эндометрия требует в последующем динамического наблюдения с проведением трансвагинального эхографического контроля за состоянием органов малого таза.

источник

Дисфункциональные маточные кровотечения проявляются у женщин как последствие определенных нарушений работы системы гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники. Именно эта система отвечает за регуляцию гормональной функции яичников.

Проявление дисфункциональных маточных кровотечений характеризуется ацикличностью: интервал между их проявлениями может составлять от полутора до шести месяцев. Такие кровотечения длятся больше десяти дней. Как правило, маточные кровотечения такой природы возникают во время становительного периода репродуктивной системы женского организма (так называемые ювенильные кровотечения), а также во время увядания ее функций. У женщин в репродуктивный период подобные кровотечения могут проявляться как последствие сильного стресса, инфекционных заболеваний, интоксикации организма.

Чтобы отличить маточное кровотечение от обычной менструации, существует специальный метод, используемый гинекологами. Женщина должна определить тот период времени, за который происходит полное пропитывание кровью тампона или прокладки.

О маточном кровотечении речь идет в том случае, если гигиеническое средство пропитывается кровью за один час, и это происходит на протяжении нескольких часов подряд. Также должна настораживать необходимость ночной замены прокладки, продолжительность месячных более одной недели, ощущение усталости и слабости. Если результаты общего анализа крови указывают на анемию, и при этом имеют место описанные признаки, женщина должна обратиться к врачу с подозрением на развитие маточного кровотечения.

Дисфункциональные маточные кровотечения носят преимущественно ановуляторный характер. Их возникновение связано с токсическим и инфекционным влиянием на структуры гипоталамуса, которые еще не достигли зрелости. Крайне неблагоприятно в этой связи воздействует на женский организм тонзиллогенная инфекция. Кроме того, среди факторов, влияющих на развитие кровотечений, отмечаются физическая и психическая перегрузка, несбалансированный рацион питания, провоцирующий гиповитаминозы. Причинами проявления такой патологии также становятся ранее перенесенные аборты, прием некоторых медикаментозных средств. Маточные кровотечения также возникают вследствие нарушений в функционировании
щитовидной железы (у больных с гипотиреозом, гипертиреозом).

В юношеском возрасте проявление ювенильных кровотечений отмечается чаще всего в первые два года после того, как у девушки прошла первая менструация. Согласно медицинской статистике, маточные кровотечения данного типа составляют примерно 30% всех болезней из сферы гинекологии, которые диагностируются у женщин в 18—45 лет.

Во время менструальной паузы дисфункциональные маточное кровотечение – это наиболее часто возникающее гинекологическое заболевание. Если у женщины в климактерическом возрасте возникает маточное кровотечение, причины его развития преимущественно определяются возрастом больной. Именно изменения возрастного характера в гипоталамических структурах провоцируют проявление таких кровотечений. Ведь в период предменопаузы у женщин намного чаще развиваются аденоматоз, гиперплазия и другие патологии.

Читайте также:  Удаление липомы с кровотечение

Симптомы этого заболевания определяются в основном тяжестью анемии и, соответственно, интенсивностью кровопотери в период кровотечения. Женщина в период маточного кровотечения ощущает сильную общую слабость и утомляемость, у нее отсутствует аппетит, кожа и слизистые оболочки бледнеют, проявляется тахикардия и головная боль. Также происходят изменения в коагуляционных и реологических свойствах крови.

Если кровотечение продолжается длительный период, происходит развитие гиповолемии. Дисфункциональные маточные кровотечения у женщин в климактерическом периоде протекают более тяжело, так как у таких больных кровотечения развиваются на фоне других гинекологических недугов и нарушений – гипертонии, ожирения, гипергликемии.

Чтобы установить правильный диагноз в случае наличия признаков маточного кровотечения, следует, прежде всего, полностью исключить болезни и патологические состояния, при которых у женщины может развиться маточное кровотечение. Речь идет о нарушенной маточной беременности, плацентарном полипе, миоме матки, полипе эндометрия, аденомиозе, внематочной беременности, раке эндометрия, поликистозных яичниках и др.

Диагностика дисфункциональных маточных кровотечений предусматривает проведение общего анализа крови, а также гормональное исследование.

В процессе установления диагноза и дифференциальной диагностики производится раздельное выскабливание тела матки и слизистой оболочки канала шейки матки. Характер патологии в эндометрии определяется косвенно по виду общему виду соскоба. При диагностике дисфункциональных маточных кровотечений у пациенток репродуктивного возраста проводится гистологическое исследование. Оно позволяет определить развитие гиперпластических процессов: железисто-кистозной и атипической гиперплазии, аденоматоза. Если у больной происходит кровотечение рецидивирующего характера, выскабливание следует производить под контролем гистероскопии. Информативным методом исследования в случае кровотечения является УЗИ, которое может дать четкие данные о размерах миоматозных узлов, наличии очагов внутреннего эндометриоза и др. В процессе ультразвукового исследования также подтверждается либо исключается как маточная, так и внематочная беременность.

Проведение дифференциальной диагностики предполагает исключение болезней крови, для которых характерна повышенная кровоточивость, опухоли яичника, которые сопровождаются гормональной активностью, произвольно прервавшейся беременностью. Важно учесть наличие нарушений свертывания крови, о которых должна идти речь в анамнезе.

В процессе медикаментозной терапии при дисфункциональных маточных кровотечениях предусматривается два этапа. Изначально врачи принимают решение о том, как остановить маточное кровотечение (этот процесс принято называть гемостазом). Далее следует принять все меры для того чтобы обеспечить качественную профилактику повторного кровотечения.

Метод остановки маточного кровотечения зависит от того, в каком состоянии пребывает больная. Если у пациентки есть признаки выраженной анемии и гиповолемии (об этом свидетельствует побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, низкий уровень гемоглобина в крови — ниже 80 г/л), и при этом продолжается активное маточное кровотечение, лечение болезни предполагает проведение хирургического гемостаза. Для этого производится выскабливание эндометрия, после чего в обязательном порядке следует гистологическое исследование соскоба. Если необходимо избежать нарушения целости девственной плевы, используются специальные инструменты. Не допускается лечение путем консервативного гемостаза гормональными средствами перед проведением выскабливания.

После этого следует лечение, которое призвано устранить проявления анемии и восстановить гемодинамику. Для этого используется переливание крови и плазмы, вливание реополиглюкина. Показан также прием витаминов группы В и витамина С, препаратов, которые содержат железо. При лечении дисфункциональных маточных кровотечений важно обеспечить больной ежедневное высококалорийное питание, обильное употребление жидкости.

Если у пациентки диагностировано состояние средней тяжести, либо удовлетворительное состояние, и при этом отсутствуют резко выраженные симптомы гиповолемии и анемии (уровень гемоглобина в крови превышает 80 г/л), то гемостаз проводится препаратами гормонального типа. В данном случае эстроген-гестагенные препараты либо чистые эстрогены, после чего обязателен прием гестагенов. До остановки кровотечения эстроген-гестагенные препараты следует принимать в сутки по 4—5 таблеток. Как правило, к концу первых суток обильная кровопотеря прекращается. После этого дозу постепенно снижают, каждые сутки уменьшая ее на одну таблетку. Далее лечение продолжается еще на протяжении 18 дней: больная принимает по одной таблетке в день. Важно учесть, что после приема эстроген-гестагенных препаратов, как правило, менструации бывают довольно обильными. Чтобы уменьшить потерю крови, показан прием глюконата кальция либо назначаются кровоостанавливающие препараты при маточных кровотечениях.

Консервативный гемостаз предусматривает антианемическую терапию: прием витаминов группы В и витамина С, препаратов, которые содержат железо.

В качестве профилактики повторных кровотечений важен прием гормональных лекарственных средств, которые подбираются индивидуально, с учетом данных гистологического исследования соскоба эндометрия. Очень важным моментом в лечении дисфункциональных маточных кровотечений является строгий контроль применения гормональных препаратов, так как их неправильное применение может негативно повлиять на состояние девушек и женщин.

Если лечение проводится поэтапно и правильно, то можно говорить о благоприятном прогнозе. Но у определенного количества женщин (примерно 3—4%), которые не прошли вовремя курс адекватной терапии, происходит эволюция гиперпластических процессов эндометрия в аденокарциному. Также на фоне дефицита прогестерона может развиться эндометриоз, фиброзно-кистозная мастопатия, миома матки. Сильно возрастает риск проявления эндометриоза после того, как женщине было проведено повторное выскабливание слизистой оболочки матки.

В некоторых случаях лечение предусматривает удаление матки. Показаниями к такому шагу считается развитие дисфункционального маточного кровотечения, которое сочетается с атипической или рецидивирующей аденоматозной гиперплазией эндометрия, а также с подслизистой миомой матки, узловатой формой эндометриоза матки.

В некоторых случаях также применяется общее неспецифическое лечение с целью устранить отрицательные эмоции, избавиться от последствий переутомления. Иногда больным советуют посетить сеансы психотерапии, пройти курс лечения снотворными препаратами, транквилизаторами, витаминными комплексами.

Действенными мерами профилактики дисфункциональных маточных кровотечений считается прием оральных контрацептивов, которые кроме защиты от незапланированной беременности, а, значит, и профилактики абортов, способствуют подавлению пролиферативных процессов в эндометрии.

Важна своевременная санация очагов, из которых распространяется инфекция (тонзиллит, ангина, кариес и др.), постоянные меры, направленные на общее закаливание, физическая активность. Особое внимание следует обратить и на обеспечение полноценного питания, употребления достаточного количества витаминосодержащих препаратов весной и осенью. Девушки, которые перенесли ювенильными кровотечения, пребывают под диспансерным наблюдением врача-гинеколога.

В качестве осложнений маточных кровотечений дисфункционального характера в юношеский период может возникнуть синдром острой кровопотери. Но если такое осложнение возникает у физически здоровых девушек, то о летальном исходе речь не идет. Кроме того, при кровотечении часто развивается анемический синдром, возникновение которого связано с интенсивностью и продолжительностью кровотечений. Случаи летального исхода при кровотечениях в пубертатный период, как правило, связаны с наличием острых полиорганных нарушений, возникающих вследствие тяжелой анемии, а также с возникновением необратимых нарушений системного характера. Они развиваются как последствие хронического дефицита железа у девочек, которые на протяжении длительного периода страдают интенсивными маточными кровотечениями.

Если отсутствует правильное лечение, то нарушение функций яичников в дальнейшем может привести к бесплодию у женщины (так называемое эндокринное бесплодие).

  • Кустаров В. Н. Дисфункциональные маточные кровотечения / Кустаров В. Н., Черниченко И. И. — СПб.: Издательский дом СПб МАПО, 2005;
  • Руководство по эндокринной гинекологии; под ред. Е.М. Вихляевой. — М.: Мед. информ. агенство, 2006;
  • Саидова Р.А., Макацария А.Д. Избранные лекции по гинекологии. М.: Триада X, 2005;
  • Сметник В. П. Неоперативная гинекология: руководство для врачей / Сметник В. П., Тумилович Л. Г. — М.: МИА, 2003.

Образование: Окончила Ровенский государственный базовый медицинский колледж по специальности «Фармация». Окончила Винницкий государственный медицинский университет им. М.И.Пирогова и интернатуру на его базе.

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

источник

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ДМК; син.: функциональные маточные кровотечения, геморрагическая метропатия Шредера, овариальная метропатия) — одна из форм нарушения менструальной функции, проявляющаяся маточными кровотечениями, обусловленными нарушением ритмической продукции гормонов яичников.

ДМК по типу персистенции фолликулов впервые описал Р. Шредер в 1915 г. под названием «геморрагическая метропатия», а по типу атрезии фолликулов — его ученик Р. Мейер в 1920 г.

Как правило, ДМК — проявление менее глубокого, чем при аменорее (см.), поражения системы гипоталамус — гипофиз — яичник — матка. Их причиной могут явиться стрессовые ситуации, неблагоприятные материально-бытовые условия, перемена климата, физ. переутомление, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции (как острые, так и хронические, особенно такие, как грипп, ангина, хрон, тонзиллит и т. д.).

Стрессовые ситуации особенно часто являются причиной ДМ К в период полового созревания. В детородном возрасте ДМК могут быть следствием бывших воспалительных процессов половых органов.

ДМК нередко представляют собой проявление начальных стадий различных патол, состояний — болезни Иценко — Кушинга, акромегалии, склерокистозных яичников, нарушения функции щитовидной железы, надпочечников и других желез внутренней секреции.

В результате неблагоприятных воздействий факторов окружающей среды на организм возникают нарушения гипоталамо-гипофизарной системы с последующим появлением функционально-морфол. изменений в яичниках и матке или, наоборот, первичные изменения в яичниках и матке вторично вызывают изменения на уровне центральных механизмов, осуществляющих регуляцию менструальной функции.

Большинство авторов считает, что ДМК чаще являются проявлением первичного, а не вторичного нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы.

И. А. Мануйлова с соавт. (1973) при ДМК обнаружила три типа выделения гонадотропных гормонов (см.): 1) высокий ациклический характер экскреции лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов; 2) умеренное снижение экскреции гонадотропинов с ациклическим характером экскреции обоих гормонов; 3) низкий уровень (нередко экскреция ЛГ ниже чувствительности метода) экскреции гонадотропинов. Различный уровень экскреции гонадотропинов, как правило, коррелируется соответствующей продукцией эстрогенов. Такой характер нарушений гипофизарно-яичниковых взаимоотношений указывает на сохранение чувствительности ткани яичников к стимулирующему влиянию гонадотропинов, что свидетельствует о преимущественно первичном поражении гипоталамо-гипофизарной системы при ДМК.

ДМК — довольно частое страдание женщин, причем чаще всего они встречаются в переходные возрастные периоды — в период полового созревания (см.) и в климактерический период (см.). Частое возникновение ДМК в период полового созревания (так наз. ювенильные кровотечения) и в климактерии объясняется особой «уязвимостью» в это время системы гипоталамус — гипофиз — яичник — матка, и прежде всего гипоталамуса. В период полового созревания наступает морфол, зрелость гипоталамических структур, обеспечивающих гипоталамогипофизарную активность с формированием и закреплением характерной для них цикличности в выделении гормонов. В климактерии вследствие возрастной перестройки гипоталамуса нарушается строгая цикличность выделения гонадотропинов. Возникновению нарушения нейрогуморальных взаимоотношений в климактерии способствуют и первичные изменения на уровне яичников и матки. Если в период полового созревания рецепторная система яичников и матки еще функционально неполноценна, вследствие чего реакции яичников на гонадотропины и матки на гормоны яичников недостаточны, то в климактерии деятельность яичников и матки угасает, что также отражается на восприятии ими действия гормонов.

В зависимости от патогенетических механизмов, клинико-морфол, особенностей ДМК разделяют на две группы: ановуляторные и овуляторные кровотечения.

К ановуляторным относят кровотечения, вызываемые кратковременной ритмической персистенцией фолликула (см. Ановуляторный цикл) и длительной функцией фолликула (фолликулов) — персистенция или атрезия фолликулов.

К овуляторным относятся кровотечения, наступающие при сохраненном, но ускоренном за счет укорочения фолликулярной фазы цикле, при укорочении лютеиновой фазы (гиполютеинизм), при удлинении лютеиновой фазы цикла (гиперлютеинизм).

Чаще всего встречаются два вида ДМК — ановуляторные кровотечения по типу персистенции и атрезии фолликулов и овуляторные кровотечения по типу гиполютеинизма.

В основе ановуляторных ДМК лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК по типу персистенции фолликулов один или несколько фолликулов достигают стадии зрелости и, не овулируя, продолжают персистировать, выделяя эстрогены в большом количестве, что вызывает изменения в гормонально зависимых органах — прежде всего в матке и влагалище. Атрезия фолликулов встречается значительно чаще, особенно в период полового созревания. При этом многие фолликулы растут, но, не достигнув стадии зрелости, подвергаются атрезии. Атрезия фолликулов сопровождается волнообразной секрецией эстрогенов с малыми колебаниями на невысоком уровне, что приводит к длительному постоянному эстрогенному воздействию. Длительное воздействие эстрогенов как в больших (при персистенции), так и в сравнительно небольших (при атрезии) количествах приводит в конечном итоге к гиперпластическим процессам в эндометрии.

При обратном развитии фолликулов в ответ на спад гормонов возникает кровотечение. Механизм кровотечения недостаточно изучен, но, по мнению большинства авторов, наибольшее значение имеет взаимосвязь изменений гормонального уровня в организме женщины с колебаниями сосудистого тонуса. В результате спада уровня гормонов возникает застойное полнокровие эндометрия, наступает нарушение кровообращения с гипоксией и нарушением обмена веществ в нем. Появляются дистрофические участки, некрозы, следствием чего является длительное и неравномерное отторжение эндометрия. Кроме изменений в сосудах, в механизме кровотечения имеет значение повышение чувствительности эндометрия к эстрогенам со снижением сократительной способности матки и затрудненное отторжение эндометрия вследствие уплотнения аргирофильной сетчато-волокнистой структуры слизистой оболочки тела матки.

Т. о., патол, процессы при ановуляторных ДМК одинаковы: продолжительное воздействие эстрогенов на матку, отсутствие овуляции и желтого тела, нарушение секреторных превращений эндометрия, гиперпластические процессы его в ответ на спад гормонов при выраженной сосудистой реакции эндометрия приводят к кровотечению.

Из овуляторных кровотечений чаще всего встречается ДМК при неполноценности желтого тела (гиполютеинизм). Оно обусловлено коротким и неполноценным развитием желтого тела, следствием чего является преждевременная гибель желтого тела или недостаточное выделение прогестерона. Не исключена возможность и недостаточной реакции рецепторного аппарата эндометрия на гормон желтого тела.

Ановуляторные ДМК характеризуются, как правило, задержкой менструаций, сменяющейся кровотечением; иногда ациклические кровотечения с задержкой менструаций перемежаются с кровотечениями с укороченным циклом.

Кровотечения, возникающие после задержки, различны по интенсивности (могут быть значительными и приводить к анемии) и продолжительности, всегда безболезненны. Как правило, при персистенции кровотечения более обильны и менее продолжительны, чем при атрезии. В юношеском возрасте кровотечения могут быть профузными и быстрее, чем у взрослых женщин, вызывают резкую анемию.

При осмотре женщины детородного возраста обычно ни в соматическом, ни в половом развитии отклонений от нормы не отмечается. В юношеском возрасте при ановуляции на фоне гнпоэстрогении может отмечаться отставание физ. развития, развития вторичных половых признаков и гениталий.

При овуляторных кровотечениях (гиполютеинизм) продолжительность менструального цикла сохранена, фолликулиновая фаза полноценна, но лютеиновая — недостаточна, вследствие чего до и после менструаций наблюдаются более или менее продолжительные, чаще необильные кровянистые выделения.

Тесты функциональной диагностики и экскреция половых гормонов. Данные гормональных исследований при ановуляторных кровотечениях разноречивы. Определяют различное количество эстрогенов в моче. Лорен и Белл (J. Loraine, E. Bell, 1968), А. С. Аронович и И. А. Мануйлова (1969) обнаруживали суммарные эстрогены в моче в пределах 20,1±0,77 — 21±0,77 мкг/сут. Изучение эстрогенов по фракциям выявляет преобладание эстрадиола (1 : 1 вместо 2 : 1), что связано с нарушением метаболизма эстрогенных гормонов на этапах превращения активных фракций в неактивные. Этот метаболизм при нормальной функции яичников регулируется прогестероном, который отсутствует при ДМК. Полную корреляцию между уровнем экскреции эстрогенов и клиникой не всегда можно получить из-за большой вариабельности показателей экскреции эстрогенов.

Читайте также:  Памятка первая помощь при кровотечениях для 4 класса

А. Ф. Добротина (1966) установила пять типов выделения эстрогенов, отражающих многообразие нарушений функции яичников при ДМК: низкий тип постоянной экскреции (не более 25 мкг/сут), высокий тип постоянной экскреции (более 25 мкг/сут), восходящий тип, тип с широким максимумом и колеблющийся тип экскреции эстрогенов. Выделение прегнандиола при этом ок. 2 мг/сут.

Тесты функциональной диагностики яичников — базальная температура, кариопикнотический индекс (КИ), феномен «зрачка» (степень зияния канала шейки матки), натяжение шеечной слизи (см. Менструальный цикл) — также указывают на длительную эстрогенную насыщенность организма. Базальная температура всегда монофазна.

КИ (процент клеток со сморщенным ядром в мазке с бокового свода влагалища) при персистенции фолликула высокий — 70 — 80% , при атрезии — от 20 до 40% и меньше. Феномен «зрачка» длительное время положительный, причем при персистенции в пределах + + + , + + + + , при атрезии не больше + + . Длина натяжения шеечной слизи при персистенции 7—8 см, при атрезии 3—4 см. Перед кровотечением характерно снижение КИ, уменьшение симптома «зрачка» и натяжения шеечной слизи.

При гиполютеинизме (овуляторные ДМК) базальная температура бывает повышена в течение 3 — 7 дней. При гистол, исследовании соскоба, который следует делать за 3—4 дня до предполагаемого срока менструации, обнаруживается типичная гистол, картина неполноценной стадии секреции. При этом часть желез эндометрия находится в секреторной фазе, другая — в стадии пролиферации.

Гистол, исследование соскоба обязательно при ДМК в период половой зрелости и в климактерии, а при длительных рецидивирующих кровотечениях — и в период полового созревания. Гистол, картина эндометрия при ДМК зачастую определяет выбор терапии и тактику ведения больной.

При ДМК выскабливание эндометрия с диагностической целью можно делать в любое время, но лучше в первые дни кровотечения. Возможность получения соскоба и после остановки кровотечения объясняется тем, что прекращение его происходит при не вполне отторгшейся слизистой оболочке матки. Соскоб, как правило, обильный. Чаще обнаруживается типичная железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, но не исключена возможность гиперплазии без кистозного изменения маточных желез, атипические гиперплазии, а также состояния эндометрия в стадии ранней или поздней пролиферации и даже атрофии.

При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия отмечается низкое содержание ДНК и высокий уровень РНК в железах и строме. По данным люминесцентной микроскопии, при железисто-кистозной гиперплазии эндометрия цитоплазма и ядрышки после окрашивания акридином флюоресцируют зеленоватым и зеленовато-коричневым цветом, при атипической гиперплазии и аденоматозных полипах отмечается свечение от зеленого к коричневато-оранжевому и бледно-оранжевому, в то время как для железистого рака характерно ярко-красное и красно-оранжевое свечение.

Изучение митотической активности клеток эндометрия показывает, что при атипической гиперплазии наблюдается более значительное увеличение относительного числа мета-фаз и количества патол, митозов.

Особое место среди изменений эндометрия при ДМК занимают атипические гиперплазии, которые расцениваются как предраковые заболевания. К предраковым процессам относят и длительно текущие рецидивирующие, не поддающиеся лечению гиперплазии.

Вентц (W. В. Wentz, 1966) указывает, что перерождение в рак наступает при железисто-кистозной гиперплазии через 3—8 лет, при аденоматозной — через 2—4 года, при атипической — через 1—4 года. По данным Б. И. Табачника (1967), при железисто-кистозной гиперплазии рак развивается в соотношении 2,5 : 1000, а при атипической гиперплазии — 47 : 1000.

Б. И. Железнов (1973, 1974) не считает предраком эндометрия длительно существующую, рецидивирующую железисто-кистозную гиперплазию, относя к предраку эндометрия атипическую гиперплазию, очаговый аденоматоз и аденоматозные полипы.

Диагноз устанавливают на основании клин, картины и тестов функциональной диагностики.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить ряд системных заболеваний и органические заболевания женских половых органов, при которых маточное кровотечение является одним из симптомов.

При заболеваниях крови маточные кровотечения, особенно у девушек, могут быть следствием геморрагических диатезов (первичные нарушения свертывающей системы крови; тромбоцитопения, тромбастения с нарушением сосудистой стенки, гемофилия; поражение сосудистых стенок без заметного нарушения свертывающей системы крови). Для заболеваний крови характерны десневые, носовые кровотечения, легкое образование синяков, заболевания крови у членов семьи, нарушение менструальной функции по типу меноррагии без изменения функции яичников. Для исключения заболевания крови, кроме времени кровотечения и числа тромбоцитов, рекомендуется определять коагулограмму (см.) и тромбоэластограмму (см. Тромбоэластография).

При выраженном нарушении функции печени вторично вследствие нарушения инактивации эстрогенов может возникать гиперэстрогения с кровотечениями.

В юношеском возрасте дифференциальный диагноз ДМК проводят с кровотечениями при туберкулезе гениталий, гранулезоклеточной опухоли яичников, раке тела и шейки матки. В детородном периоде — с кровотечениями при различных видах аборта, внематочной беременности, плацентарных полипах, пузырном заносе и хорионэнителиоме; острых воспалительных заболеваниях яичников и матки; при миомах матки, особенно субмукозных; при внутреннем эндометриозе; раке шейки и тела матки, особенно при склерокистозных яичниках; полипах и эрозиях шейки матки.

При кровотечении в климактерическом периоде в первую очередь должна быть онкол, настороженность. Дифференциальный диагноз ДМК проводят с кровотечениями при раке тела и шейки матки; гранулезоклеточной опухоли яичника или текоме; раке яичника с метастазами в матку; миоме матки и эндометриозе; эрозии и полипе шейки матки; очень редко при беременности и обострении воспаления придатков и тела матки.

При кровотечениях в менопаузе прежде всего следует исключить рак тела матки, реже рак шейки матки.

Лечение должно быть комплексным, включающим общие виды терапии, применение сокращающих матку средств, гормонотерапию и оперативное лечение.

Общее лечение направлено на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, лечение инфекций и интоксикаций. Это достигается правильным режимом труда и отдыха, созданием психического покоя, особенно в период полового созревания, назначением диатермии промежуточного мозга, ионофореза с бромом и кальцием в виде воротника по Щербаку, транквилизаторов. Применение антианемических препаратов, реже переливания крови, плазмы обязательны при лечении анемии у девушек. Из витаминов рекомендуются K, B6, C и P, E, B12 в сочетании с фолиевой к-той.

При сочетании ДМК с вторичным нарушением свертывающей системы крови, особенно у девушек, при повышении гепарина рекомендуется применение протаминсульфата по 3—5 мл 1% р-ра с 20—30 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно (вводить медленно) в сутки. При повышении фибринолитической активности целесообразно назначать Эпсилон-аминокапроновую к-ту из расчета 1 г в день на каждые 10 кг веса больной. Применяют кровоостанавливающие и сокращающие матку средства (10% р-р хлорида кальция внутривенно, котарнина хлорид, инъекции питуитрина, маммофизина, холод на низ живота и т. д.).

Наиболее эффективно лечение ДМК гормонами. Гормонотерапия преследует две цели — гемостаз и регуляцию функции яичников с восстановлением овуляторных циклов или прекращение менструальной функции (меностаз).

Гемостаз может быть достигнут эстрогенами, прогестероном, комбинированными синтетическими эстроген-гестагенными препаратами. Эстрогены назначают в больших дозах: 0,1% р-р эстраднола пропионата в масле по 1 мл внутримышечно через каждые 2—3 часа или этинил-эстрадиол внутрь по 0,1—0,2 мг также через каждые 2—3 часа. Кровотечение обычно останавливается через 24—48 час.

После остановки кровотечения, если больная не анемизирована, можно назначать гестагены (1 мл 1% р-ра прогестерона в сутки внутримышечно) в течение 6 дней, после чего через 2—3 дня наступает менструально-подобное кровотечение. Если больная анемизирована, лечение эстрогенами в меньших дозировках продолжают еще 15—20 дней, после чего дают прогестерон в течение 6 дней.

При необильных, но длительных кровотечениях назначают прогестерон (по 10 мг ежедневно в течение 6—8 дней или по 20 мг в течение 3 дней), гемостатический эффект к-рого основан на способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия («медикаментозный кюретаж»).

Анемизированным больным, особенно при ювенильных кровотечениях, прогестерон с целью гемостаза не показан, т. к. в связи с расслабляющим действием на матку он может вначале усилить кровотечение.

Можно рекомендовать одну инъекцию оксипрогестерона капроната (250 мг) внутримышечно.

Синтетические комбинированные эстроген-гестагенные препараты (инфекундин, бисекурин, ановлар и др.) обладают выраженным ингибирующим влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему и лишены нежелательного действия гестагенов. Инфекундин или бисекурин взрослым женщинам назначают по 4— 6 таблеток в день до остановки кровотечения, что обычно происходит через 24—48 час. После наступления гемостаза дозу снижают до 1 таблетки в день и в таком количестве дают в течение 20—21 дня. Через два дня после окончания приема препарата обычно наступает менструально-подобная реакция. При ювенильных кровотечениях назначают по 2—3 табл.; кровотечение останавливается через 1—3 дня. Затем дозу снижают до 1 таблетки и продолжают лечение 15—20 дней.

Андрогены с целью гемостаза почти не применяют. К ним прибегают только у пожилых женщин, к-рым в дальнейшем необходимо подавление менструальной функции. Вводят внутримышечно 1 мл 5% р-ра тестостерона пропионата 2 раза в день в течение 2—3 дней, затем — 2 раза в неделю в течение 6—8 нед. После этого проводят лечение метилтестостероном (по 5 мг 3—4 раза в день) в течение 2—3 мес.

С целью регуляции нарушения менструальной функции при ановуляторных ДМК по типу персистенции или гиполютеинизма можно назначить за 8 дней до ожидаемой менструации 1 мл 1% р-ра прогестерона внутримышечно ежедневно в течение 6 дней; курс лечения 4 — 6 менструальных циклов. При ановуляции по типу атрезии фолликулов можно проводить циклическую гормонотерапию: введение эстрогенов с 8-го по 18-й день цикла, а затем прогестерона в течение 6 дней. Курс лечения 3—4 мес. Более эффективно лечение комбинированными эстроген-гестагенными препаратами (инфекундин, бисекурин и др.) и кломифеном, которые оказывают выраженное центральное действие. При назначении этих препаратов (особенно в периоде полового созревания) следует учитывать, что действие их на гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему может быть различным в зависимости от ее исходного состояния, дозы препарата и длительности лечения.

При ДМК на фоне гиперэстрогении с выраженными гиперпластическими процессами в эндометрии с 5-го дня искусственного (после выскабливания или менструальноподобной реакции после гормонального гемостаза) или естественного менструального цикла назначают инфекундин по 1 таблетке в день в течение 21 дня. У взрослых женщин при ановуляции с гиперэстрогенией такие циклы проводятся 5—6 мес., а при атрезии фолликулов и гиполютеинизме — 2—3 мес. У девушек лечение проводят по 10 дней в течение одного-двух циклов, причем желательно назначать препарат с 15-го по 25-й день цикла. При аденоматозных полипах и атипической гиперплазии эндометрия через 3 — 4 мес. лечения желательно сделать контрольное выскабливание эндометрия с гистол, исследованием соскоба.

При ДМК по типу ановуляции и гиполютеинизма можно рекомендовать лечение кломифеном по 50— 100 мг с 5—6-го дня цикла ежедневно в течение 5 — 7 дней. Кломифен обладает способностью активизировать выделение ФСГ с последующим увеличением синтеза эстрогенов и ЛГ. Это в свою очередь вызывает наступление овуляции через 10 — 12 дней после окончания лечения. Целесообразно кломифен назначать женщинам молодого возраста, у которых наряду с ДМК имеется и бесплодие.

Оперативное лечение сводится к выскабливанию эндометрия (см. Выскабливание) и очень редко к удалению матки. Выскабливание — надежный метод гемостаза. Лечение у взрослых женщин надо начинать с выскабливания, если перед этим в течение 6 мес. не было гистол. исследования соскоба. У девушек выскабливание делают по жизненным показаниям (анемия) или при стойких, рецидивирующих кровотечениях, не поддающихся терапии.

Противопоказание к выскабливанию при ДМК — повышение температуры, ускоренная РОЭ и другие признаки воспалительного процесса гениталий.

Удаление матки производят при безуспешном лечении и в основном при сочетании ДМК с миомой, эндометриозом.

В зависимости от возраста лечение ДМК имеет некоторые особенности.

В период полового созревания в первые 6 мес. становления менструальной функции от гормонотерапии лучше воздержаться. Следует попытаться вызвать гемостаз общим и симптоматическим лечением. В случае отсутствия эффекта назначают эстрогены или комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Регуляцию менструальной функции проводят гестагенами, сочетанием гестагенов с эстрогенами, причем желательны прерывистые курсы лечения, не более 2—3 подряд.

В детородном периоде гемостаз лучше проводить выскабливанием эндометрия, а если в анамнезе за 3— 6 мес. до кровотечения было выскабливание с гистол, исследованием соскоба, гемостаз вызывают эстрогенами, прогестероном, комбинированными эстроген-гестагенными препаратами.

Регуляция менструальной функции необходима и для восстановления детородной функции. Кроме общих мероприятий, однотипных с мерами борьбы в юношеском возрасте (применение гормонотерапии по 3—6 мес.), при наличии воспалительных процессов гениталий обязательно их лечение для устранения остаточных воспалительных изменений.

В климактерии гемостаз следует начинать с выскабливания с непременным гистол, исследованием соскоба, если прошло не более 3—4 мес. после предыдущего выскабливания. Гемостаз можно проводить прогестероном, инфекундином или бисекурином. После 48 лет желательно, а после 50—52 лет обязательно вызывать меностаз применением андрогенов или комбинированных эстроген-гестагенных препаратов, назначение которых является своеобразной функциональной пробой для оценки функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. У большинства женщин в климактерии после применения инфекундина, бисекурина и т. д. наступает стойкая аменорея, что указывает на истощение гииоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и нецелесообразность дальнейшей гормонотерапии.

Прогноз для жизни благоприятный. Однако, несмотря на проведенное лечение, нередки рецидивы. Страдающие рецидивирующими ДМК больные должны находиться под диспансерным наблюдением. По данным JI. Р. Аветисова (1973), ДМК у девушек, особенно с менархе, в 28,2% случаев приводят к стойким нарушениям менструальной функции в период половой зрелости; у них отмечается высокий процент эндокринных форм бесплодия (до 75%). Более того, у таких женщин чаще, чем в популяции, отмечаются гормонально зависимые гинекол, заболевания (склерокистозные яичники, предрак эндометрия).

Библиография: Арсеньева М. Г. Коль-поцитологические исследования в диагностике и терапии эндокринных гинекологических заболеваний, Л., 1973, библиогр.; Бодяжина В. И., Tумилович Л. Г. и Tкаченко H. М. Некоторые вопросы нейро-эндокринной регуляции полового созревания у девочек, Акуш, и гинек., № 7, с. 3, 1971, библиогр.; Гинекологическая эндокринология, под ред. К. Н. Жмакина, с. 210, М., 1976, библиогр.; Гращенков Н. И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии, М., 1964, библиогр.; ГрищенкоВ. И. Гипотермия и криохирургия в акушерстве и гинекологии, М., 1974, библиогр.; Давыдов С. Н. Негормональное лечение расстройств менструальной функции и климактерия, Л., 1974, библиогр.; Добротина А. Ф., Загрядская Л. П. и ХамадьяновУ. Р. Дисфункциональные маточные кровотечения, М., 1972, библиогр.; Шмакин К. Н. и др. Основы эндокринологической гинекологии, М., 1966, библиогр.; Зайцев Н. А. Дисфункциональные маточные кровотечения, Киев, 1972, библиогр.; 3мановский Ю. Ф. Возрастные нейрофизиологические особенности и климактерические расстройства у женщин, М., 1975, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., с. 417, М., 1973; Савельева Г. М., Водяник Н. Д. и Зайцева Е. П. Ведение больных с гиперпластическими и другими изменениями эндометрия в период климакса и менопаузы, Акуш, и гинек., № 5, с. 7, 1973, библиогр.; Савченко О. Н. Гормоны яичника и гонадотропные гормоны, Л., 1967, библиогр.; Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер. с польск., Варшава, 1968; Тумилович Л. Г. Гипоталамус и его роль в регуляции гормональной функции яичников, Акуш, и гинек., № 12, с. 3, 1968, библиогр.; Чамов П. С. Дисфункциональные маточные кровотечения, пер. с болг., София, 1971.

А. Ф. Добротина, М. Н. Кузнецова.

источник