Меню Рубрики

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка возникает при

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода — завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения, в том числе прогрессирующее расширение вен пищевода с последующим их разрывом.

Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Другой подход, это использование местной эндоскопической терапии варикозно-расширенных вен с целью профилактики их разрыва.

В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно-расширенные вены пищевода выявляются у 30—40% больных с компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом на момент его диагностики.

Частота кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода составляет 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров. Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% — с В, у 68% — с С. Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10—20% в течение 6 нед.

Портальная гипертензия — часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется патологическим увеличением градиента давления в воротной вене (разность давления в воротной и нижней полой вене).

Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые отводится часть кровотока из воротной вены в системный кровоток в обход печени. Нормальные значения градиента давления в воротной вене составляют 1—5 мм рт.ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят при наличии ее клинических проявлений (расширения диаметра воротной и селезеночной вен по данным УЗИ, асцита, варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки) или, когда градиент портального давления превышает пороговое значение 10 мм рт.ст. Значение градиента портального давления в интервале 5—9 мм рт.ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии.

Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия для кровотока причины портальной гипертензии могут быть классифицированы как

  • подпеченочные (с вовлечением селезенки, брыжеечной или воротной вены),
  • внутрипеченочные (заболевания печени),
  • надпеченочные (заболевания, приводящие к блокированию венозного оттока выше печени).

По данным статистики, в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вены при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% от всех случаев развития данного синдрома.

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ). У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами — врожденными (такие, как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие, как хронические формы миелопролиферативного синдрома).

Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют сепсис, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ).

Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ-ангиографическое исследование).

Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт», минуя препятствия току крови. Часто у таких пациентов на передней брюшной стенке можно увидеть характерный признак — «голова медузы». У пациентов с хроническим ТВВ первым признаком портальной гипертензии часто служит эпизод кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является синдром Бадда—Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в надпеченочном сегменте нижней полой вены. В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания.

Среди других осложнений ТВВ необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

  • пресинусоидальную ПГ — нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);
  • синусоидальную ПГ — повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;
  • пост-синусоидальную ПГ — повышенные ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ.

В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности:

  • I степень—диаметр вен составляет 2—3 мм;
  • II степень — диаметр вен — 3—5 мм;
  • III степень — диаметр вен — более 5 мм.

По локализации выделяют изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка.

При варикозном расширении вен желудка выделяют 4 типа вен:

  • I тип — гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка;
  • II тип — гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка;
  • III тип — изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода — варикозная трансформация вен фундального отдела желудка;
  • IV тип — эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Васкуло- и гастропатия — это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилатацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений. Легкая — небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром. Средняя — плоские красные пятна в центре розовой ареолы. Тяжелая — сочетание с точечными кровоизлияниями.

Определение степени дилатации пищевода:

Определение напряжения варикозно-расширенных вен:

  • вены при инсуффляции воздуха спадаются (не напряжены) — давление в портальной системе невысокое и риск развития кровотечения мал,
  • вены при инсуффляции не спадают (напряжены) — давление в портальной системе высокое, соответственно высокий риск развития кровотечения.

Определение сопутствующей патологии

Прогностические критерии возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка по эндоскопическим данным:

  • степень ВРВ;
  • локализация ВРВ;
  • степень дилатации пищевода;
  • напряжение ВРВ — спадение вен при инсуффляции воздухом;
  • тяжесть васкулопатии для вен пищевода и тяжесть гастропатии для ВРВ желудка.

При выборе лечебной тактики у больных цирозом печени (ЦП) необходимо оценить функциональное состояние печени. Для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child-Pugh.

При функциональном классе ЦП «А» и «В» проведение хирургического вмешательства считается возможным, при декомпенсированном ЦП (класс «С») риск операции предельно высок, а при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или малоинвазивным методам лечения.

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

  • гипертонический криз в портальной системе;
  • трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;
  • нарушения свертывающей системы.

Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет.

Основными целями лечения являются: остановка кровотечения; возмещение кровопотери; лечение коагулопатии; предотвращение рецидивов кровотечения; предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.).

  • При восполнении ОЦК используют осторожное введение СЗП.
  • Трансфузия эритромассы для поддержания гемоглобина 80 г/л.
  • Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита.
  • Профилактика печеночной энцефалопатии.
  • ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар.
  • Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера.
  • При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше.
  • ЭЛ является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности его выполнения можно использовать ЭС.
  • При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate).

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы.

Венозные вазодилататоры:

  • нитроглицерин — периферический вазодилататор — снижает печеночный венозный градиент на 40—44% (перлинганит, изосорбид-5-мононитрат);
  • нитропруссид натрия (нанипрусс).

В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами. Дозировка: 1,0 мл раствора нитроглицерина 1% (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10—12 капель в мин). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике и на фоне проводимой коррекции гиповолемии препаратами гемодинамического действия.

Вазоконстрикторы:

  • соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) — селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20—25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50—100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25—50 мкг/ч в течение 5—7 дней;
  • вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (реместип) уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30—40%.
  • снизить портальное давление на 30—40%. Эффект достигается в течение 5 мин;
  • повысить АД на 15—20% и снизить частоту Ps на 15%;
  • уменьшить число переливаний крови;
  • остановить кровотечение у больных ЦП в течение 12 ч — 70% (плацебо 30%);
  • рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики;
  • при невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость;
  • при кровотечениях неясного генеза;
  • для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома;
  • терлипрессин применяют вначале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 ч (2—5 сут по показаниям).

После постановки диагноза «кровотечение из ВРВ пищевода или желудка» и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор Сенгстакена— Блекмора и раздувают манжетки, чем достигается надежный гемостаз.

Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в носоглотке в течение многих часов — тяжело переносимая больным процедура, поэтому перед его введением обязательным условием является премедикация (1,0 мл 2% раствора промедола).

Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя желудочный баллон глубоко в желудок, предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит ориентиром правильного расположения зонда-обтуратора в пищеводе и желудке.

Затем при помощи градуированного шприца, присоединенного к катетеру желудочного баллона, в последний вводят воздух в количестве 150 см3 (только не воду!) и катетер перекрывают зажимом. Зонд подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.

Пищеводный баллон раздувают редко и только в том случае, если продолжается срыгивание кровью, в противном случае достаточно раздувания только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см3, в последующем — по 10—15 см3 с интервалом в 3—5 мин.

Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80—100 см3 в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение.

После того как зонд установлен, аспирируют желудочное содержимое и промывают желудок холодной водой. Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка.

Во избежание пролежней на слизистой оболочке пищевода через 4 ч пищеводный баллон распускают, и если в этот момент в желудочном содержимом примесь крови не появляется, то пищеводную манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают позже, спустя 1,5—2 ч. У больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 12 ч для контроля за желудочным содержимым, а затем удаляться.

В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному ЦП (группа А и В) или ВПГ предложена операция или эндоскопический гемостаз, так как возможности консервативной терапии следует считать исчерпанными.

В клинической практике применяют следующие методы эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:

  • лигирование;
  • склеротерапия;
  • клеевые;
  • стентирование пищевода.

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода используют устройство Z.A. Saeed, которое поставляется в Россию в наборе на 6 или 10 латексных колец фирмой Wilson-Cook Med. Inc.

Показания к эндоскопическому лигированию:

  • профилактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения;
  • при наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка;
  • невозможность лигирования вен фундального отдела желудка;
  • опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении;
  • трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ;
  • невозможность эндоскопического лигирования вен малого диаметра;
  • дифференцированный подход к лигированию ВРВ пищевода и желудка.

Вмешательство выполняют натощак, премедикацию за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, надетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным».

После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию. При этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии. Кольца накладывают по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах. Выбранный варикозный узел отсосом засасывают в цилиндр не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп; данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. За сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур.

Читайте также:  Варианты кровотечений и остановка кровотечений

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечении имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, а затем лигировать остальные ВРВ.

Первые сутки после ЭЛ назначают голод, но больной может пить. Со вторых суток — питание по 1-му столу, избегая больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой или протертой. При болях назначают альмагель А, содержащий анестезин. При выраженных болях за грудиной назначают обезболивающие средства. Болевой синдром купируется обычно к 3-м сут.

После ЭЛ с 3-х по 7-е сут лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином. К 7—8-м сут начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образованием обширных поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14—21-му дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода.

К концу 2-го мес после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным. При отсутствии осложнений контрольную ЭГДС выполняют через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначают при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени.

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы Olympus, в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка. Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком.

После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка. Вмешательство выполняют натощак.

Премедикация за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошают глотку 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо, после этого приступают к лигированию. Варикозную вену втягивают в колпачок при помощи аспиратора. Петлю затягивают до ощущения упора, после чего отстреливают плотно зафиксированную лигатуру. Для наложения следующей петли следует извлечь рабочую часть инструмента из канала и повторить описанные действия.

К положительным моментам данной методики относится то обстоятельство, что нейлоновая петля сохраняется на лигированной вене желудка 7—14 дней в отличие от латексной лигатуры фирмы Wilson Cook, которая лизируется под действием желудочного сока и перистальтики.

При необходимости лигировать пищеводно-желудочные ВРВ I и II типа у больных с ПГ используют следующую методику. Вначале на ВРВ желудка накладывают нейлоновые петли, затем извлекают эндоскоп, заряжают устройством фирмы Wilson Cook, после чего лигируют латексными кольцами ВРВ эзофагокардиальной зоны и пищевода. Данный способ позволяет за один сеанс перевязывать до 14—15 варикозных узлов желудка и пищевода.

Опыт использования ЭЛ у больных с портальной гипертензией свидетельствует о необходимости пребывания больного в стационаре после данного вмешательства в течение 10 дней. Перед выпиской в обязательном порядке следует проводить контрольную эндоскопию. Пациентам дают указания о характере пищи, запрещают подъем тяжести, назначают обволакивающие и антисекреторные препараты. Такие ограничения режима рекомендовано соблюдать в течение 3 нед.

Осложнения эндоскопического лигирования: общие — реакция на латекс, гипертермия, аспирация желудочного содержимого; местные — боли за грудиной; транзиторная дисфагия (1—3-и сут), изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК, перфорация пищевода, стриктура пищевода, образование ВРВ в фундальном отделе желудка, невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

Метод эндоскопического склерозирования (ЭС) вен пищевода предложен в 1939 г. C. Crafoord, P. Frenckner. Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены склерозанта через эндоскоп с помощью длинной иглы.

Наряду с интравазальным способом склеротерапии существует метод паравазального введения склерозанта, который основан на введении склерозанта рядом с веной, в результате чего происходит сдавление варикозных узлов первоначально за счет отека, а затем за счет образования соединительной ткани.

Для интравазального введения чаще всего используют тетрадецилсульфат натрия (тромбовар) в количестве 5—10 мл на каждый вкол. После введения склерозанта необходимо сдавить вену в местах пункции. Этим обеспечивают образование тромба в результате отека эндотелия сосуда. За один сеанс тромбируют не более 2 варикозных стволов вен во избежание усиления застоя в ВРВ желудка.

Основной целью паравазальной склеротерапии является создание отека подслизистого слоя, что позволяет сдавить варикозно-деформированную вену и тем самым остановить кровотечение, а в последующем на 5—7-е сут за счет активизации склеротического процесса в подслизистом слое обеспечить создание рубцового каркаса.

Процедуру выполняют под местной анестезией 1% раствора лидокаина с предварительной премедикацией 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл реланиума. Предварительно слизистую оболочку пищевода и желудка орошают 96% спиртом в количестве 10—12 мл.

Склеротерапию начинают от области эзофагокардиального перехода и продолжают в проксимальном направлении. Из склерозирующих агентов, как правило, используют этоксисклерол (Германия), который содержит 5—20 мг полидоканола в 1 мл этилового спирта. Чаще всего применяется этоксисклерол в 0,5% концентрации. При каждой инъекции вводят не более 3—4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 вколов. За один сеанс расходуется до 24—36 мл склерозанта.

Вводимый по инъектору склерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд. По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6—8 ч после процедуры. После проведения 1-го сеанса склеротерапии через 6 дней повторяют процедуру, при этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия 1-го сеанса склеротерапии. 3-й сеанс склеротерапии проводят через 30 дней, при этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и снятие угрозы кровотечения. 4-й сеанс склеро-терапии назначают через З мес.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при проведении повторных сеансов ЭС предотвращает возможность предсуществующим венозным коллатералям для их развития и варикозной трансформации. Лечение продолжают до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата. Для этого требуется в среднем 4—6 сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляют в последующем один раз в 6 мес. В случае необходимости лечение повторяют.

Проведение склеротерапии при продолжающемся кровотечении имеет некоторые особенности. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации источника, введение склерозанта осуществляют по обе стороны кровоточащей вены. При этом приходится вводить значительное количество склерозанта до осуществления гемостаза. Для достижения эффекта необходимое количество склерозанта нередко превышает 10—15 мл.

Данное обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3—4 дня после проведения эндоскопического гемостаза, нередко к этому времени уже формируется зона некроза участка слизистой оболочки. При отсутствии осложнений больные подвергаются контрольной эзофагогастродуоденоскопии и в случае необходимости повторному склерозированию через 3, 6 ,12, 24, 36 мес.

В случаях, когда склеротерапией не удается остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка), применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат).

При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 с), вызывая облитерацию сосуда, чем достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка. Время проведения инъекции ограничено 20 с из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

При неэффективности эндоскопического гемостаза и наличия источника кровотечения в пищеводе возможно использование стента Даниша (Danis).

Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматических хирургических вмешательств послужила основанием для отказа от операций портокавального шунтирования в пользу методики чреспеченочной чрескожной облитерации внеорганных вен желудка, описанного в 1974 г. A. Lunderquist, J. Vang.

Смысл данного вмешательства заключается в разобщении портокавального перетока крови путем эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, что позволяет снизить напряжение в ВРВ желудка и пищевода и тем самым уменьшить риск кровотечения.

Эндоваскулярную эмболизацию ВРВ желудка применяют с целью профилактики и лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен эзофагокардиальной зоны. Но она также эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Осуществить данную манипуляцию возможно только в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгеноангиографическую аппаратуру.

Через 6 мес после первой процедуры необходимо повторять рентгенэндоваскулярную эмболизацию в связи с быстрой реканализацией тромбированных вен и высоким риском рецидива кровотечения. Данный метод выполним только у больных циррозом печени и проходимой воротной веной. Фатальным осложнением данной методики является продолженный тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

Большой интерес клиницистов вызвало внедрение в практику чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, разработанного J. Rosch и соавт. в 1969 г. Общепринятое сокращенное название данной методики — TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

После пункции яремной вены с помощью компактных сосудистых эндопротезов формируют внутрипеченочное соустье между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены. В результате использования TIPS сохраняется гепатопетальный кровоток и осуществляется отчетливая портальная декомпрессия.

Одним из показаний к данной процедуре является безуспешность проводимого консервативного и эндоскопического лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Основными ранними осложнениями после установки TIPS является стенозирование и тромбоз шунта, что приводит к рецидиву кровотечения. Данное осложнение требует повторной постановки стента. К поздним осложнениям относят печеночную энцефалопатию, проявляющуюся у 30% больных.

По мнению подавляющего большинства авторов, применение TIPS должно быть ограничено случаями профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией, которым планируется трансплантация печени. При наличии высокого риска развития печеночной недостаточности целесообразнее использовать эндоскопические методы лечения ВРВ.

Выполняют верхнюю срединную лапаротомию. На переднюю стенку желудка ближе к кардии накладывают капроновые швы-держалки, между которыми рассекают стенку желудка на протяжении 10—12 см. Линия разреза проходит продольно от дна желудка по направлению к малой кривизне. После вскрытия просвета желудка и отсасывания его содержимого в просвет желудка вводят зеркало, которым приподнимают верхнюю часть передней стенки желудка.

Затем хирург пальцами левой руки расправляет слизистую малой кривизны желудка ближе к пищеводному отверстию. Обычно этот прием дает возможность хорошо визуализировать варикозные вены кардии, уходящие несколькими (обычно 3—5) стволами в пищевод. Прошивание варикозно-расширенных вен начинают, как правило, с малой кривизны желудка, с наиболее выраженного ствола отдельными узловыми швами. Затем, подтягивая за лигатуры, прошиваются вены пищевода, швы накладываются с интервалом 8—10 мм.

После обработки одного ствола переходят к прошиванию другого и т.д. Как правило, удается прошить вены в пищеводе на протяжении 2—4 см выше эзофагокардиального перехода. Вены кардиального отдела прошивают также отдельными узловыми швами в «шахматном» порядке. Во время прошивания иглу надо стараться проводить под стволом вены, не прошивая стенку желудка или пищевода насквозь и не захватывая соседние вены. Если произошло повреждение стенки вены и началось кровотечение, последнее останавливают повторным прошиванием.

В качестве шовного материала рекомендуется использовать длительно рассасывающийся материал: викрил, дексон, максон, полисорб, хромированный кетгут. Не рекомендуется использовать нерассасывающийся шовный материал: шелк, капрон, пролен и т.д., так как в области лигатур в последующем появляются лигатурные эрозии, которые могут явиться источником рецидивирующих кровотечений.

Во время операции в пищеводе должен находиться для контроля желудочный зонд, который является ориентиром, чтобы не ушить просвет пищевода. После завершения основного этапа операции стенку желудка ушивают двухрядным швом.

Условия для прошивания вен пищевода у ранее оперированных больных ухудшаются. У них абдоминальный доступ к кардиальному отделу желудка значительно затруднен из-за выраженных сращений и большой кровоточивости в зоне операции. Передняя стенка желудка часто бывает прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени.

В этой ситуации гастротомия может быть осуществлена через заднюю стенку желудка, после вскрытия желудочно-ободочной связки. Поэтому у ранее многократно оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняют из трансторакального доступа.

Гастротомию из торакального доступа, осуществляемая по 7—8-му межреберью слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией, выгодно отличается от гастротомии из абдоминального доступа тем, что создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно-расширенные вены на протяжении 3—5 см.

Операцию заканчивают обязательным дренированием брюшной полости (при абдоминальном доступе) или плевральной (при трансторакальном доступе).

Предоперационная подготовка при операции в плановом порядке: коррекция функциональных нарушений печени (для больных ЦП) и лечение трофических нарушений в слизистой пищевода и желудка. При наличии рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения у больных ВПГ и ЦП группы А и В вопрос о срочной операции должен быть решен в течение 12—24 ч.

Спленэктомия показана только при больших размерах селезенки, препятствующих доступу к желудку. Абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных. У больных ВПГ и компенсированным ЦП, ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа.

Важным моментом завершения операции является адекватное дренирование. Из послеоперационных осложнений у больных, оперированных по неотложным показаниям, возможно развитие асцит-перитонита. Поэтому антибиотикотерапию следует начинать в операционной.

Читайте также:  Удаление липомы с кровотечение

В желудке устанавливают назогастральный зонд для введения гиперосмолярных растворов с целью быстрого очищения кишечника от крови, наряду с проведением сифонных клизм.

Довольно серьезным осложнением после операции является рецидив кровотечения после прорезывания лигатур в эзофагокардиальном отделе при прохождении пищевого комка. После введения зонда-обтуратора и остановки кровотечения окончательный гемостаз достигается эндоскопическим обкалыванием 0,5% раствором этоксисклерола места геморрагии.

Медикаментозная (вторичная) профилактика рецидива кровотечения должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных циррозом печени в 60% случаев сопровождается его рецидивом.

С этой целью назначают неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, анаприлин, атенолол и др.), которые позволяют снизить риск рецидива кровотечения на 30—40%. Препараты назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо при исходно низком пульсе, до 55 уд/мин. При наличии противопоказаний альтернативой служит применение изосорбида мононитрата. У данной группы пациентов возможно применение карведилола, который является неселективным бета-адреноблокатором с существенной анти-альфа-1-адренергической активностью. В клинических исследованиях было показано, что назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления.

Неудовлетворительные результаты лечения в общехирургических стационарах больных ЦП в момент остро возникшего кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ), на наш взгляд, во многом объясняются тем, что лечебная программа в большинстве случаев базируется на ошибочных представлениях о возможности достижения гемостаза за счет выжидательной консервативной терапии.

Однако результаты использования консервативных способов гемостаза на высоте пищеводно-желудочного кровотечения далеки от удовлетворительных. Летальность достигает 65,6%, а в группе, соответствующей функциональному классу С, приближается к 100%.

Таким образом, сегодня абсолютно ясно, что больного ЦП на высоте кровотечения из ВРВ пищевода и желудка нельзя лечить шаблонно. Уровень передовых высоких медицинских технологий сегодня позволяет пересмотреть целый ряд концептуальных аспектов традиционной хирургии портальной гипертензии и преодолеть серьезный барьер, сложившийся между прогрессивным увеличением числа больных, погибающих от кровотечений из вен пищевода и желудка, с одной стороны, и доминированием негативного отношения к хирургическому лечению больных ПГ — с другой.

источник

Одним из первых препаратов, используемым для остановки варикозного кровотечения, был вазопрессин. Он вызывает выраженное сокращение артериол внутренних органов и снижение портального кровотока. Применение вазопрессина приводит к остановке кровотечения в 55 % случаев, но побочные эффекты (ишемия миокарда, снижение сердечного выброса, нарушение ритма сердца, гипертония, гипонатремия и т.д.) наблюдаются у 20-30 % пациентов [1]. В связи с вышеперечисленными побочными эффектами препарат в настоящее время практически не используется. Вводиться он внутривенно в дозировке 0,2-0,4 U/min до остановки кровотечения и 12 часов после, затем препарат отменяется путем постепенного снижения дозы в течение 24-48 часов.

В попытке уменьшить побочные эффекты вазопрессина одновременно с ним назначался нитроглицерин. Так Tsai U.T. et al., сравнивая результаты применения внутривенной инфузии вазопрессина (19 пациентов) и вазопрессина в сочетании с сублингвальным приемом нитроглицерина (20 человек) наблюдал осложнения у 17 больных из первой группы (6 тяжелых) и у 7 пациентов из второй группы (2 тяжелых) [21]. Достоверных различий между числом больных, у которых был достигнут гемостаз, не было.

Терлипрессин (Terlipressin) – синтетический аналог вазопрессина. Дозировка 2 mg каждые 4-6 часов (внутривенно), в течение 24-48 часов. В одном из исследований использование этого препарата у 80 человек с варикозным кровотечением позволило достигнуть гемостаза в 80 % случаев, осложнения встречались у 38,8 % больных (6,2 % тяжелые) [4].

Соматостатин повышает сопротивление в артериях внутренних органов и снижает портальный кровоток и портальное давление. Он вводиться болюсно в дозе 250 mcg с последующей внутривенной инфузией со скоростью 250-500 mcg в час. В упомянутой нами ранее работе его введение позволило достигнуть гемостаза в 84 % случаев, причем осложнения наблюдались только у 4 человек из 81 [4].

Синтетический аналог соматостатина — октреотид, известный у нас как сандостатин, вводиться внутривенно со скоростью 25-50 mcg в час (иногда сначала назначается болюсно в дозе 50 mcg) до 5 суток. Jenkins et al., сообщает, что октреотид и склеротерапия были одинаково эффективны при варикозном кровотечении, гемостаз был достигнут в 85 % и 82 % случаев, соответственно [11]. Нужно подчеркнуть, что в обеих группах дополнительное использование баллонной тампонады в течение 12 часов для достижения гемостаза не рассматривалось в качестве признака не эффективности вмешательства. Без такого дополнительного лечения кровотечение было остановлено только у 26 % и 18 % больных рандомизированных на склеротерапию или октреотид соответственно. В другом исследовании назначение октреотида, сочетания октреотида с эндоскопической терапией и чисто эндоскопической терапии привело к остановке кровотечения в 69 %, 97 % и 93 % случаев соответственно [16]. Результаты терапии октреотидом широко варьируют, так Silvain, et al., сообщает о достижении гемостаза у 55 % больных получавших его [17], а по данным Sung et al., применение этого препарата эффективно контролировало кровотечение в 84 % случаев [19]. Это вероятно обусловлено использованием разных доз препарата, а также, различной тяжестью лежащей в основе варикозного расширения вен пищевода патологии. На основе метта-анализа исследований посвященных использованию октреотида при остром эпизоде варикозного кровотечения был сделан вывод, что по эффективности он превосходит вазопрессин или терлипрессин и сравним со склеротерапией, однако подчеркнуто, что необходимы дальнейшие исследования для определения дозы, путей введения и длительности применения препарата [2].

Склеротерапия. Старейшим методом эндоскопического лечения кровотечения при варикозном расширении вен пищевода является склеротерапия. Используются различные типы склерозантов, причем их эффективность в целом сходна и выбор зависит от доступности того или иного препарата и личных предпочтений доктора. Как правило, вводиться 1-2 мл склерозанта в каждую точку (в зависимости от размера вены), но не более 20 мл за сеанс. Препарат может вводиться как в саму вену, так и рядом с ней, чаще всего применяется комбинированная техника. В большинстве случаев склерозант вначале вводиться в точку вены, которая служит источником кровотечения, а затем систематически инъецируется в каждый венозный столб, начиная с гастро-эзофагиального соединения до средней трети пищевода. Прокол стенки вены иглой может вызвать дополнительное кровотечение, в этом случае рекомендуется провести аппарат в желудок таким образом «тампонируя» им вену на 1-2 минуты.

Классическим доказательством эффективности склеротерапии считается исследование, выполненное Hartigan et al., в котором сообщается о достижении гемостаза при использовании этой методики у 91 % больных [8]. Другие авторы приводят сходные результаты [22].

Применение баллонной тампонады после склеротерапии улучшает ее результаты [20].

Лигирование. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода основывается на странгуляции варикозных узлов эластичными о-образными лигатурами. Сначала аппарат со специальной насадкой на конце (в виде короткой прозрачной трубки, на которой надеты латексные кольца) подводиться вплотную к вене, включается отсос, и участок вены всасывается внутрь трубки (всасывание должно проводиться до превращения поля зрения в «красное пятно»). Затем кольцо сбрасывается с трубки и пережимает засосанный участок вены. Первое кольцо накладывается на кровоточащую область, затем на каждый венозный ствол, начиная с гастроэзофагиального соединения, а затем в проксимальном направлении по спирали. Гемостаз достигается в до 90 % случаев [18].

Множество исследований было посвящено сравнению эффективности склеротерапии и лигирования с целью остановки кровотечения из вен пищевода. Как отдельные работы [13, 14], так и метта-анализ [12], посвященные сопоставлению данных методик, свидетельствуют о том, что при лигировании реже встречаются осложнения, более низкая смертность и требуется меньше сеансов эндоскопии для достижения результата. Одним из недостатков лигирования может служить плохая видимости в условиях активного кровотечения из-за нахождения устройства для лигирования на конце аппарата.

Наконец метта-анализ 9 исследований посвященных комбинированному применению медикаментозной и эндоскопической терапии в лечении кровотечения при варикозном расширении вен пищевода продемонстрировал существенные преимущества такого подхода [5].

Данный метод лечения широко описан, наиболее известный тип баллона в России это зонд Блэйкмора. В случае правильной установки баллона кровотечение останавливается в 60-90 % случаев [3], но очень часто возобновляется после его извлечения. Максимальное время нахождения баллона в пищеводе не должно превышать 24 часов.

TIPS. Трасъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) заключается в создании искусственного внутрипеченочного канала между печеночной веной и крупным стволом воротной вены и установке в него металлического саморасправляющегося стента. Эта методика позволяет практически всегда остановить кровотечение, в том числе и рефракторное к другим видам терапии [15]. Процедуру выполняют под местной анастезией, ее этапы включают: пункцию яремной вены, проведение катетера в среднюю печеночную вену, пункцию воротной вены (иглой проведенной по катетеру), расширение пункционного канала баллоном (по установленному через иглу проводнику), постановку стента. Основным недостатком методики является практически неизбежное развитие печеночной энцефалопатии, высокая ее сложность и малая доступность в условиях нашей страны.

Шунтирующие хирургические операции. Эффективность операций такого типа сравнима с таковой для TIPS, но их травматичность гораздо выше, кроме того, развитие энцефалопатии также является серьезной проблемой.

Деваскуляризирующие операции. К ним относятся пересечение пищевода (с помощью циркулярного сшивающего аппарата, т.е. с одновременным наложением анастомоза) и деваскуляризация гастроэзофагиального соединения (пересечение пищевода, сленэктомия и перевязка перегастральных и переэзофагиальных вен). Эти вмешательства эффективно останавливают кровотечение, но не устраняют причину портальной гипертензии, что ведет к быстрому рецидиву варикозного расширения вен пищевода.

На основе приведенных выше данных мы считаем оправданной следующую тактику у больных с варикозным расширением вен пищевода:

  1. Раннее введение вазоактивных препаратов, в условиях России это октреотид, болюсно в дозе 50 mcg и затем инфузия со скоростью 50 mcg в час. Даже если это и не приведет к стойкой остановке кровотечения, то его временное прекращение или даже уменьшение сделает работу эндоскописта на относительно «сухом» поле легче. Введение октреотида должно продолжаться до 5 дней с целью предупреждения раннего рецидива кровотечения, в том числе и после эндоскопического гемостаза.
  2. Экстренная эндоскопия с лигированием варикозно-расширенных вен пищевода (при отсутствии – склеротерапией). При остановке кровотечения должна быть продолжена эррадикация вен пищевода, с частотой вмешательств 2 раза в неделю. Зонд Блэйкмора может быть полезным дополнением к склеротерапии.
  3. При продолжающемся кровотечении или его рецидиве в острую фазу – зонд Блэйкмора с продолжением инфузии вазоактивных препаратов.
  4. При неэффективности или не доступности всего вышеперечисленного — хирургическое лечение.

Не в коем случае не надо забывать о восстановлении объема циркулирующей крови, борьбе с энцефалопатией и декомпенсацией функций печени, также о профилактическом назначении антибиотиков.

источник

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является клиническим признаком развившейся портальной гипертензии. Портальная гипертензия, кроме того, проявляется повышением давления в системе воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией.

Варикозное расширение вен пищевода возникает как осложнение порттальной гипертензии и иногда является первым ее симптомом. Например, у пациентов с циррозом на фоне гепатита С. Согласно определению, варикозное кровотечение – это кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка при эндоскопическом обследовании или наличие крупных варикозных вен и крови в желудке, при отсутствии других причин кровотечения [10]. Временем острого эпизода кровотечения являются первые 48 часов после поступления пациента, при отсутствии симптомов клинически значимого кровотечения в период 24 и 48 часами. Возникновение кровотечения после 48 часов рассматривается как его ранний рецидив.

Портальная гипертензия возникает во всех случаях нарушения оттока крови из портальной венозной системы, при этом локализация препятствия может быть различной – как в самой печени, что является наиболее частой причиной (цирроз), так и вне ее.

Среди внепеченочных форм портальной гипертензии выделяют предпеченочную, Когда нарушение оттока крови вызвано препятствием во внепеченочных отделах воротной вены, и постпеченочную, при которой препятствие расположено во внеорганных отделах печеночных вен и последующих участках венозного русла (вплоть до нижней полой вены).

Среди патофизиологических механизмов развития портальной гипертензии особое место занимают одновременно возникшее увеличение объемной скорости кровотока и, что играет доминирующую роль, повышение сосудистого сопротивления.

Изолированное увеличение объемной скорости кровотока может приводить к возникновению портальной гипертензии лишь в редких случаях, например при артериовенозных фистулах печени, селезенки и других органов, спленомегалии при диспластических процессах в органах кроветворения (миелоидная метаплазия).

Повышение сосудистого сопротивления – более универсальный патофизиологический механизм развития портальной гипертензии. В его возникновении главная роль принадлежит уменьшению радиуса сосуда, тогда как вязкость крови и протяженность сосудистого русла оказывают минимальный эффект.

В появлении повышенного сосудистого сопротивления принимают участие тромбирование сосуда, сдавление его извне, отложение избыточных количеств коллагена в сосудистой стенке, приводящее к сужению просвета сосуда.

При локализации указанных процессов в печени возникает внутрипеченочная портальлная гипертензия, которая подразделяется, кроме того, на пресинусоидальную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (в изолированном виде представлена веноокклюзионной болезнью).

Формирование портальной гипертензии при циррозах печени, как правило, включает в себя не один, а несколько патофизиологических механизмов. Разрастание соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов приводит к сужению или полной облитерации части печеночных синусов и внутрипеченочных сосудов, что вызывает резкое затруднение внутрипеченочного кровотека.

Развитие коллатерального кровообращения между системой вороной вены и общей венозной сетью начинается в том случае, если давление в малой печеночной вене достигает 12 мм рт ст и более. Это позволяет несколько разгрузить систему вороной вены и снизить портальную гипертензию, но полностью устранить ее при этом невозмозможно.

Типичные места развития коллатерального кровообращения располагаются там, где вены портальной и общей венозной систем анатомически близки: в слизистой оболочке прямой кишки между ветвями верхней и нижней геморроидальных вен; на передней брюшной стенке между ветсями пупочной и эпигастральной вен; в слизистой оболочке пищевода и кардиального отдела желудка между ветсями левой желудочной вены и непарной вены. При предпеченочной форме портальной гипертензии коллатерали образуются в системе самой воротной вены (портопортальные анастомозы), что также позволяет обходить препятствие кровотоку.

В первоначальной стадии для портальной гипертензии характерно бессимптомное течение. Однако появление хотябы одного из типичных признаков синдрома – асцита, пищеводно-желудочного кровотечения, а также расширения подкожных вен на передней поверхности живота, расходящихся в стороны от пупка (симптом «головы Медузы») позволяют определиться с диагнозом.

Читайте также:  Травы при кровотечениях и воспалении по женских

Кровотечения из расширенных венозных анастомозов (варикозов) в слизистой пищевода и желудка являются наиболее грозным проявлением портальной гипертензии, чаще всего приводящим к летальному исходу. При отсутствии хирургического лечения длительность жизни пациентов с повторными пищеводно-желудочными кровотечениями составляет 1 – 1,5 года.

Риск разрыва варикозных узлов в слизистой пищевода и кардиального отдела желудка при портальной гипертензии зависит от ряда факторов, на первом месте из которых стоит размер варикозного узла. Проведенные исследования показали, что частота разрывов больших узлов значительно выше, чем маленьких. Уровень напряжения венозной стенки зависит от ее толщины и от диаметра узла. Соответственно, чем тоньше стенка и больше диаметр, тем вероятнее возможность кровотечения.

При проведении эндоскопической диагностики особое внимание следует обращать и на картину слизистой. Часто слизистая бывает повреждена при рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагит), тогда варикозные узлы обнажаются. Синеватая поверхность узлов с расположенными на ней красными точками или полосками также свидетельствует об угрожающем развитии кровотечения.

У примерно трети пациентов с варикозным расширением вен пищевода возникает кровотечение из них [6]. У половины больных оно останавливается самостоятельно [7], но каждый его эпизод может привести к летальному исходу в 30-50% случаев.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка отличаются среди прочих кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта своей массивностью. Пациентам с портальной гипертензией и развившимся кровотечением необходима экстренная специализированная помощь, чаще всего с проведением гемотранфузионных мероприятий.

Способы достижения гемостаза при активном кровотечении из вен пищевода можно разделить на 4 группы:

Параллельно необходимо провести фиброгастродуоденоскопию для уточнения локализации и характера кровотечения, так как, по разным данным, от 15 до 50% кровотечений при наличии циррозов печени локализованы вне варикозных узлов слизистой пищевода или желудка.

При кровотечении из варикозных узлов целесообразно проведение прямой тампонады венозных сосудов путем использования зонда Сенгстакена-Блекмора, причем для надежности один баллон раздувается в месте эзофагогастрального перехода, а другой – непосредственно в пищеводе.

Каждые полчаса необходимо проводить промывание желудка антацидными растворами, а также одно- или двукратно для снижения портального давления внутривенно вапельно вводить вазопрессин или питуитрин (15-20 ЕД в 5%-ном растворе глюкозы), однако после извлечения зонда возможно возобновление кровотечения.

Медикаментозное снижение давления в системе вороной вены включает также назначение нитратов, которые снижают токсический эффект вазопрессина на сердце. Нитраты пролонгированных форм можно назначать и для профилактики повторных кровотечений или при риске возникновения первичного кровотечения у пациентов с портальной гипертензией, однако в последнем случае более эффективным считается пропранолол.

Снижения портального давления можно достигнуть путем создания хирургических анастомозов между портальной и общей системой венозного оттока, как правило, портокавальных или спленоренальных (система нижней полой вены). Однако риск для больных циррозом печени при высокой эффективности по предотвращению повторных кровотечений остается слишком большим (развитие печеночной комы).

Кардинальным отличием от описанных обладает другой эффективный способ остановки и профилактики возникновения повторных кровотечений: склеротерапия варикозных узлов, которая не снижает давления в системе вороной вены, зато избавляет от источника кровотечения.

Для облитерации варикозных узлов в слизистой пищевода или желудка используется эндоскопическое введение в полость узла или в непосредственной близости от него склерозирующего вещества (этилового спирта, этаноламина). В результате узел замещается соединительной тканью. Эту процедуру проводят поэтапно, поскольку обычно у больных циррозом варикозно измененных узлов бывает множество.

Нередко полная облитерация всех варикозных узлов достигается в течение нескольких недель или даже месяцев, зато после этого значительно снижается риск возникновения повторного кровотечения.

Более современным методом, по данным зарубежных авторов (Г.Х.Эльт, Дж.М.Хендерсон, 1977), является заключение варикозных узлов в кольца из эластичной резины, постепенно сдавливающих и приводящих к тромбозу варикозно измененных сосудов и их последующему склерозированию.

Прогностические факторы кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Помимо причины кровотечения, важным прогностическим фактором при язвенной болезни является эндоскопическая картина самого язвенного дефекта. Очень неблагоприятно наличие продолжающегося артериального кровотечения, сочащейся крови и обнаженного сосуда, который обычно описывают как образование красного, синюшного или серого цвета, приподнятое над поверхностью дна язвы и устойчивое к отмыванию физиологическим раствором.

Пациентам с обнаженным сосудом показано хирургическое лечение язвенной болезни. Возникновение повторного кровотечения у таких пациентов происходит в 2 раза чаще , чем у больных с «чистым» дном язвы. Более благоприяным считается наличие тромба (свежий тромб имеет красный цвет, при его «старении» происходит сокращение объема тромба и потемнение цвета), особенно небольшого темного или белого тромба, рубца, указывающего на ранее перенесенное кровотечение.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка прогноз обычно неблагоприятен. Для него характерна наиболее высокая частота рецидивов, максимальная среди всех кровотечений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Обильное кровотечение с гипотензией, развитием клиники шока, требующее гемотрансфузий, — также неблагоприятный прогностический признак. Большое значение имеет и возраст пациента; естественно, что лица старше 60 лет умирают от кровотечений чаще, чем молодые. Помимо того, следует учитывать более частое наличие у пожилых сопутствующей патологии.

Особенно неблагоприятно развитие кровотечения на фоне почечной недостаточности. У пациентов с большими (более 2 см в диаметре) язвами прогноз также неблагоприятен, летальность у них составляет 40%. Проведение экстренного хирургического вмешательства понижает летальность до 30%, тогда как при плановом оперативном лечении она составляет лишь 10%.

источник

Кровотечение из расширенных вен пищевода – это опасное состояние. Чаще всего причиной этих кровотечений является осложнение цирроза печени (результат прогрессирующего разрастания соединительной ткани, возникающей вследствие этого портальной гипертензии и варикоза эзофагальных вен с последующим их разрывом).

В гастроэнтерологии поиск средств и методов для эффективного лечения портальной гипертензии, всегда был приоритетным. Сейчас разрабатываются новые методы неотложной помощи больным с кровотечением, делаются попытки приостановить разрастание соединительной ткани. Хотя кровотечение из ВРВП по-прежнему остается тяжелым состоянием, прогноз для жизни не столь мрачен и однозначен, как 15-20 лет назад.

МКБ 10 I85.0

ВРВП – не единственная причина кровотечений пищевода. Практически любая патология, способная вызвать повреждение сосудов органа, может стать причиной геморрагий.

Кровотечение из пищевода может быть осложнением:

Геморрагии пищевода возникают при дивертикулах пищевода, травмах, радиационном поражении.

Проявляться кровотечения из пищевода могут различными симптомами, важнейшими из которых являются:

  • рвота с примесью крови;
  • изменение характера стула.

В зависимости от причины и интенсивности кровотечения, рвота может быть:

  • темными, почти черными массами;
  • единичными кровавыми прожилками в рвотных массах;
  • алой кровью полным ртом.

Стул при кровотечениях становится темным, полужидким, зловонным.

В зависимости от величины кровопотери различают степень тяжести состояния пациента:

  • легкая степень – кровопотеря до одного литра;
  • средняя степень – кровопотеря до 1,5 литров;
  • тяжелая степень – кровопотеря до 2 литров.

Последствия пищеводного кровотечения зависят:

  • от причины, его вызвавшей;
  • от интенсивности кровопотери;
  • от того насколько правильно и оперативно оказана помощь.

Одним из самых тяжелых заболеваний печени является цирроз, характеризующийся необратимым разрастанием соединительной ткани, в результате чего гибнут гепатоциты, нарушается структура и функция органа. Замедляется кровоток в системе v portae, повышается давление в вене, когда оно достигает критических величин, то избыток крови через желудочные и пищеводные вены сбрасывается в системный кровоток.

Вены пищевода, не приспособленные к таким нагрузкам объемом и давлением, претерпевают варикозные изменения. Постоянные, скачкообразные подъемы давления в портальной системе, изменения вен пищевода, нарушения коагулограммы – все это провоцирует возникновение кровотечений.

Непосредственно кровотечению часто предшествуют:

  • подъем тяжестей;
  • натуживание;
  • переедание;
  • стрессовая ситуация.

Нередко кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода бывает вызвано приемом алкоголя.

Клиника кровотечения зависит от величины кровопотери.

Если кровотечение внутреннее, незначительное, но постоянное, больной отмечает такие симптомы:

  • постоянную и нарастающую слабость;
  • потерю аппетита;
  • холодный липкий пот;
  • боли в эпигастрии и ретростернальной области;
  • периодически возникающий черный зловонный стул;
  • нарастающую анемию и истощение.

Если же кровотечение массивное, то состояние сразу же становится угрожающим:

  • пациент внезапно ощущает резкую слабость, сознание затуманивается;
  • выступает холодный пот,
  • появляется тошнота, сменяющаяся обильной рвотой массами жидкой и свернувшейся крови;
  • резко снижается артериальное давление, появляется сердцебиение.

Любой вид кровотечений из ВРВ пищевода при циррозе печени должен быть пролечен в стационаре, никакие народные средства и заговоры здесь не помогут. Если даже кровотечение из варикозных вен пищевода самопроизвольно остановилось, это не гарантирует того, что не наступит рецидив, возможно еще более тяжелый.

Доврачебная помощь больному:

  • положить больного горизонтально, голову повернуть так, чтобы кровь не попала в дыхательные пути;
  • по возможности успокоить;
  • освободить от стесняющей одежды, накрыв теплым одеялом;
  • измерить артериальное давление.

В стационаре больному сразу же проводят эндоскопическое обследование, с целью дифференциальной диагностики и выявления места повреждения в венозном сосуде.

После этого начинают ургентное лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, направленное:

  • на скорейшую остановку кровотечения;
  • восстановление ОЦК;
  • коррекцию коагулопатии;
  • профилактику рецидивов кровотечения.

Способы остановки кровотечения при ВРВП, вызванным циррозом печени, предусматривают:

  • медикаментозное лечение;
  • тампонада кровоточащего сосуда с помощью двухбаллонного зонда Блэкмора;
  • эндоскопические манипуляции (лигирование, тромбирование, склерозирование кровоточащего сосуда)
  • TIPS (малоинвазивное внутрипеченочное шунтирование);
  • хирургическое лечение.

Ургентная медикаментозная терапия направлена:

  1. Восстановление ОЦК – перфузия СЗП, эритроцитарной массы, кровезаменителей.
  2. Снижение портальной гипертензии. Все препараты этой группы делят на венодилататоры и вазоконстрикторы.
  • Венодилататоры, расширяют порто-коллатеральные сосуды (нитроглицерин).
  • Вазоконстрикторы вызывают сокращение артериол внутренних органов, таким образом, снижается венозный приток крови, уменьшается портальная гипертензия (к прямым вазоконстрикторам относят вазопрессин, к непрямым – октреотид).

Восстановление гемостаза при ВРВП с помощью двухбаллонного зонда Блэкмора – это временная мера, метод основан на механическом сдавливании кровоточащего сосуда. Несмотря на простоту, этот метод используется только для остановки массивных кровотечений. Связано это с тем, что процедура плохо переносится больными.

  1. Эндоскопическое лигирование. Метод основан на странгуляции (сдавливании) кровоточащих варикозных узлов лигатурами. В пережатом узле возникает ишемия тканей, а затем некроз. Исходом является звездчатый рубец. В настоящее время эндоскопическое лигирование, является основным методом, если отсутствуют противопоказания. Силиконовыми кольцами лигируют не только ВРВП, но и варикозные вены кардии желудка.
  2. Эндоскопическое склерозирование. Существует методика введения склерозанта внутрь сосуда, но сейчас чаще пользуются паравазальным введения склерозанта. Основной целью этой методики является создание отека подслизистой, который сдавливая кровоточащую вену, остановил бы кровотечение. В дальнейшем, за счет склеротических процессов в подслизистой образуется рубцовый каркас.
  3. Эндоскопическое применение клеевых композиций. Применение цианакрилатных клеевых композиций основано на том, что попадая в кровь, они быстро полимеризуются, облитерируя (закупоривая) сосуд, кровотечение из ВРВП останавливается.

Через яремную вену вводится зонд, формируется внутрипеченочный шунт между ветвями печеночной вены и портальной вены. В результате достигается высокая декомпрессия портальной системы. Однако метод требует дорогого оборудования и высокой квалификации хирурга. Из ранних осложнений операции чаще всего возникает тромбоз стента, требующий повторной операции. Из поздних осложнений авторы отмечают тяжелую энцефалопатию.

По мнению большинства авторов TIPS должна выполняться только в случаях профузных кровотечений, когда все другие способы восстановления гемостаза не дали результатов и больному планируется операция пересадки печени.

С внедрением в практику эндоскопического лечения и TIPS, расширенные хирургические вмешательства сейчас выполняются редко. Показанием к ним является неэффективность эндоскопических методик и невозможность выполнить TIPS. Это связано с травматичностью этих операций, высокой смертностью и тяжелой энцефалопатией в постоперационный период.

После остановки кровотечения все усилия врачей направлены на профилактику:

  • повторного кровотечения;
  • перитонита;
  • печеночной энцефалопатии.

Больным назначается строгий постельный режим и парентеральное питание.

Для профилактики повторного кровотечения:

  • назначаются неселективные бета блокаторы (надолол, пропранолол), либо карведилол;
  • плановую склеротерапию ВРВ проводят с недельным интервалом, пока не затромбируются все вены (склеротерапию часто заменяют лигированием).

В последнее время появились публикации, утверждающие, что наименьшее количество повторных кровотечений наблюдается при применении комплекса – неселективные бета блокаторы + нитраты+ лигирование.

Для профилактики перитонита в течение недели назначают хинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон)

Профилактика печеночной энцефалопатии подразумевает проведение мероприятий, обеспечивающих уменьшение аммиака в кишечнике (диета с пониженным содержанием белка, слабительные, антибиотики), а так же стимуляция процессов обезвреживания аммиака (гепа-мерц).

После прекращения кровотечения, больному разрешают принимать пищу только через несколько суток. Блюда должны быть полужидкой консистенции, желательно охлажденными (холодные сливки, сливочное масло, желе, кисель, йогурты). По мере того как состояние больного нормализуется, рацион расширяется. Прием пищи должен быть очень маленькими порциями, но часто. Животные жиры повышают свертываемость, поэтому должны присутствовать в рационе больного.

Составление восстановительной диеты при циррозе печени после кровотечения из ВРВП очень сложная задача, она под силу только опытному диетологу, так как должны быть учтены многие факторы: возможность повторного кровотечения, состояние печени, нарастающая после кровотечения печеночная энцефалопатия, возможные осложнения со стороны сердца. Именно поэтому здесь недопустима никакая самодеятельность. Коррекцией, разработанной диетологом диеты, может заниматься только лечащий гастроэнтеролог.

После перенесенного кровотечения, больному необходимо строго соблюдать распорядок дня, никоим образом не употреблять алкоголь в любом виде, избегать стрессовых ситуаций.

После выписки больной переводится под амбулаторное наблюдение гепатолога, кардиолога, невропатолога. Курирует таких больных гастроэнтеролог. Ежегодно больной должен проходить общее обследование, включая ФГЭС.

Цирроз печени – это тяжелая, в настоящее время неизлечимая, болезнь. По среднестатистическим данным, сроки жизни больных в стадии декомпенсации не более 5-7 лет. Поэтому усилия врачей направлены на профилактику этого заболевания.

Чтобы предотвратить развитие болезни необходимо:

  • строго ограничить прием алкоголя в любом виде (у алкоголиков цирроз печени развивается у каждого третьего),
  • предупреждение заражения вирусными гепатитами, внимательно относиться и к другим заболеваниями печени, способствующими возникновению цирроза (жировая дистрофия печени), а в случае их возникновения, необходимо своевременное лечение;
  • не допускать самовольного и неконтролируемого приема гепатотоксических препаратов (амиодарон, метилдопа);

Для профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода важно и соблюдение правил питания.

источник