Меню Рубрики

Острый двс синдром маточные кровотечения

При восполнении дефицита ОЦК у больных с кровотечением, обусловленным острым ДВС-синдромом, следует применять:
Коллоиды, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз: производные желатины — гелофузин (до 10 л/сутки), желатиноль (до 2,0 л/сутки), модежель (до 1,5 л/сутки); производные полиэтиленгликоля — полиоксидин (до 1,2 л/сутки). Введение 500 мл коллоидов в течение 15 минут снижает гематокрит на 4-6%.
Солевые растворы, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз (растворы рингера, рингера-ацетат, натрия хлорида 0,9%).

Соотношение между вводимыми коллоидами и солевыми растворами следует поддерживать 2:1.
Гемоглобин рекомендуется поддерживать на уровне не менее 80-90 г/л, количество, эритроцитов — не менее 2,5 • 10 /л, а гематокрит не менее 22-25%, помня о том, что одна доза перелитой эритроцитной массы (250 мл) в среднем увеличивает уровень гемоглобина на 10 г/л, а гематокрит на 3-4%. Можно также использовать различные виды эритроцитов: эритроцитную взвесь на модежеле, SAGM или Adsol, эритроконцентрат, ЭМОЛТ и размороженные и отмытые эритроциты.

При замещении дефицита эритроцитов больным с выраженными проявлениями анемической гипоксии следует переливать эритроцитосодержащие среды или консервированную кровь со сроком хранения не более 3 (консервант глюгицир, CPD), не более 5 дней (консервант CPDA-1) или не более 7 суток (консервант эритроцитов SAGM).
Консервированную кровь не более 6 часов от момента заготовки следует использовать при сочетании тромбоцитопении (менее 30 • 10 9 /л), анемии и дефиците прокоагулянтов.

Реинфузии крови у таких больных не показаны.
Критерии эффективности гемостатической терапии кровотечений, обусловленных острым синдромом ДВС

Для окончательной консервативной остановки кровотечения (прекращение кровоточивости, резкое уменьшение кровопотери за каждые последующие 15 минут, образование плотных, спонтанно не локирующихся сгустков, улучшение показателей коагулограммы), обусловленного ДВС-И, требуется 45-60 минут, ДВС-Ш — 60-90 минут и ДВС-IV -90-120 минут. Если по истечению этого времени уже нет клинико-лабораторных данных за коагулопатический/капиллярно-гематомный тип кровотечения, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует думать об оставшемся дефекте хирургического гемостаза.

После остановки кровотечения во избежание его рецидива больных в течение не менее 2-х часов не следует перекладывать и транспортировать, так как образовавшиеся сгустки еще функционально не полноценны.

Тактика врача при подозрении на кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС

Кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС, можно заподозрить при наличии:
1. Ситуаций, сопровождающихся массивным поступлением в системный кровоток тканевого тромбопластина, фосфолшшдов из поврежденного сосудистого эндотелия и форменных элементов крови или яда ядовитых змей.
2. Кровотечения коагулопатического и/или капиллярно-гематомного типа.
3. Удлинения времени свертывания крови по Ли-Уайту и положительного теста спонтанного лизиса сгустка, удлинения тест-тромбина.
4. Нарушения скрининговых и подтверждающих тестов.

Кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС, следует лечить:
1. Строго соблюдая дозы, последовательность, скорость введения и интервалы между началом введения лекарственных средств и компонентов крови;
2. Постоянно ориентируясь на клинико-лабораторные критерии эффективности гемостатической терапии;
3. Применяя коллоиды pi солевые растворы, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичньш и вторичный гемостаз.
4. Воздерживаясь от переливания «теплой» донорской крови, заготовленной на гепаррше и рершфузий.
5. Во избежание рецидива кровотеченрм больных в течение 2-х часов после остановки кровотечения не следует перекладывать и транспортировать.
6. Кровотечению, продолжающееся после медикаментозного устранения клинико-лабораторных данных острого ДВС-синдрома, следует останавливать хирурическим путем.

источник

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ
ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах, механизм развития геморрагического шока и ДВС синдрома, стадии его, диагностику и лечение.

Студент должен знать: причины, клинику, диагностику и лечение кровотечений, связанных с нарушением процесса отделения последа, сократительной способности матки, травматических повреждений мягких родовых путей, дифференциальную диагностику с другими патологическими состояниями, клинику синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), последовательность мероприятий при лечении кровотечений, технику операции ручного отделения плаценты и выделения последа и ручного обследования стенок полости матки, профилактику кровотечений.

Студент должен уметь: поставить диагноз кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, распознать синдром ДВС, самостоятельно провести манипуляцию внутривенного введения лекарств, наружный массаж матки, осмотр родовых путей с помощью влагалищных зеркал, профилактику кровотечения, определить группу крови, рассчитать общий объем вливаний, количество крови и плазмокорректоров для восполнения ОЦЭ и ОЦК.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ

ЗАДЕРЖКА ДЕТСКОГО МЕСТА И ЕГО ЧАСТЕЙ В ПОЛОСТИ МАТКИ

Кровотечение, возникшее после рождения плода, называется кровотечением в последовом периоде. Оно возникает при задержке детского места или его частей. При физиологическом течении последового периода матка после рождения плода уменьшается в объеме и резко сокращается, плацентарная площадка уменьшается в размере и становится меньше размеров плаценты. Во время последовых схваток происходит ретракция мышечных слоев матки в области плацентарной площадки, за счет этого происходит разрыв губчатого слоя децидуальной оболочки. Процесс отделения плаценты непосредственно связан с силой и длительностью процесса ретракции. Максимальная продолжительность последового периода в норме составляет не более 30 минут.

Причины задержки в матке детского места или его частей, понижающие тонус матки или изменяющие ее сокращения могут быть как со стороны матки (гипотония, атония), так и со стороны плаценты (аномалии прикрепления и расположения плаценты). Сократительная функция матки нарушается при нерациональном ведении родов, при перерастяжении мышц матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), при гестозах, при дегенеративных изменениях стенки матки после перенесенного воспаления, при миоме матки и др.

Неполное предлежание детского места, низкое его прикрепление или расположение в одном из трубных углов матки, где миометрий не может развить полноценные сокращения, являются причиной кровотечения в последовом периоде.

Одной из нередких причин кровотечения является нерациональное ведение последового периода. Нельзя пальпировать, массировать матку, потягивать за пуповину, необоснованно применять препараты спорыньи, большие дозы окситоцина, потому что это нарушает течение последовых схваток, вызывает частичную отслойку плаценты, спазм внутреннего зева и задержку последа или его частей в матке.

Основным симптомом при задержке детского места или его частей является кровотечение из половых путей. Сила кровотечения и количество теряемой крови зависят от размеров отслоившейся части плаценты: чем больше отслоившаяся часть плаценты, тем обильнее кровотечение; от места прикрепления плаценты: где более тонкий мышечный слой матки и меньшая сократительная способность ее, тем оно обильнее. Кровотечение может быть обильным, если в матке осталась неотделившаяся часть дольки плаценты или дополнительная долька. Кровотечение может быть внутренним, т.е. кровь скапливается в матке, потому что внутренний зев закрыт сгустком крови, спазмирован и оттока крови нет. В таком случае матка увеличивается в размере, становится напряженной. Это отражается на общем состоянии роженицы: бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления и др.

Диагноз задержки плаценты ставят на основании наружных методов определения отделения плаценты, а задержки частей последа в полости матки — на основании осмотра плаценты и оболочек после рождения последа. Если на гладкой блестящей материнской поверхности плаценты обнаруживают неровности, шероховатости и углубления, то это является признаком дефекта последа. Обнаружение при осмотре оболочек обрывающихся сосудов свидетельствует о наличии добавочной дольки, которая осталась в матке. Если при осмотре детского места сомневаются в его целости, то ставят диагноз «сомнения в целости плаценты«.

Методы лечения при задержке детского места разделяют на консервативные и оперативные.

Консервативные методы:введение внутримышечно или внутривенно 5 ед. окситоцина для усиления последовых схваток, способствующих отделению плаценты и прекращению кровотечения. Нельзя вводить препараты спорыньи, так как они вызывают спазм внутреннего зева. В случаях отделения плаценты, но задержке ее в матке, применяют способы выделения из матки отделившегося последаАбуладзе, Гентера, Креде-Лазаревича.

Если консервативные методы не дают эффекта, а кровопотеря превысила физиологическую, приступают к операции ручного отделения и выделения последа.

При задержке в матке частей детского места (дефект плаценты, задержка дополнительной дольки плаценты, сомнение в целости плаценты) всегда применяют только оперативное лечениеручное обследование стенок полости матки, отделение и выделение частей последа, сгустков крови, препятствующих сокращению матки. Если после ручного отделения последа или его частей на плацентарной площадке определяют мелкие кусочки плаценты, не отделяющиеся при ручном обследовании, то их удаляют путем выскабливания стенок полости матки большой тупой кюреткой. Эту операцию производят редко, она таит в себе определенные опасности и выполняется квалифицированным врачом. После ручного обследования стенок полости матки и уверенности полного ее опорожнения, внутривенно вводят 1 мл (5 ЕД) окситоцина в 20 мл 5% раствора глюкозы медленно, кладут пузырь со льдом на низ живота и периодически пальпацией через переднюю брюшную стенку контролируют состояние матки.

С целью предупреждения послеродовой инфекции во всех случаях оперативного вмешательства в последовом периоде назначают антибиотики. При патологической кровопотере (500 мл и более) возмещают кровопотерю, проводят симптоматическую терапию.

Профилактика задержки детского места или его частей многогранна. Рациональное ведение родов: обоснованное применение медикаментозных средств обезболивания и регуляции родовой деятельности, правильное ведение родов при предлежании детского места, гестозах, узких тазах и т.д. Предупреждение выкидышей, воспалительных гинекологических заболеваний. Лечение хронических инфекционных заболеваний и др.

ПРИРАЩЕНИЕ ДЕТСКОГО МЕСТА

Приращение (плотное прикрепление) детского места полностью или частично возникает при изменениях стенки матки, изменениях в самой плаценте или при нарушении ферментативной (протеолитической) способности хориона. Изменения в стенке матки возникают после перенесенных воспалительных заболеваний (метроэндометрит), при рубцах на матке (после операций, чрезмерного выскабливания стенок матки при абортах, частых родов и абортов), опухолях (миомы), пороках развития матки. Возникновению дегенеративных процессов в плаценте способствуют хронические инфекции, гестозы, перенашивание беременности. Повышенная протеолитическая способность хориона может привести к врастанию ворсин в компактный слой отпадающей оболочки целиком, а в некоторых случаях — к прорастанию в мышечный слой матки вплоть до серозной оболочки.

Классификация зависит от степени проникновения ворсин хориона в слои стенки матки. Различают:

— Плотное прикрепление плаценты.

— Истинное приращение (или вращение) плаценты.

Плотное прикрепление (относительное приращение) плаценты — такая патология, при которой ворсы хориона не выходят за пределы компактного слоя отпадающей оболочки, но плотно соединены с ним.

Истинное приращение плаценты — тяжелая патология, при которой ворсины хориона проникают в мышечный слой, прорастая его, доходят до серозной оболочки матки. Истинное приращение плаценты может быть полным и неполным. При полном приращении плаценты вся материнская поверхность плаценты прочно соединена со стенкой матки, при частичном же — только поверхность отдельных долек. Эта патология является очень тяжелой и встречается относительно редко: один раз на 10000-20000 родов.

Клиника приращения плаценты чаще всего проявляется симптомом кровотечения. При полном приращении плаценты симптом кровотечения отсутствует, как отсутствуют и признаки отделения плаценты. При относительном приращении плаценты, когда одна часть ее плотно прикреплена к стенке матки, а другая отслоилась, симптом обильного кровотечения является обязательным.

Диагноз относительного или истинного приращения плаценты можно поставить только после ручного отделения плаценты. При относительном прикреплении плаценты (наличии симптома кровотечения и отсутствия признаков отделения плаценты) лечение заключается в проведении операции ручного отделения плаценты и выделения последа. Если нет симптома кровотечения и консервативные мероприятия неэффективны, выжидают 30 минут, после чего следует произвести ручное отделение плаценты. При попытке отделить плаценту от матки при ее полном истинном приращении сразу же возникает обильное кровотечение. В такой ситуации необходима немедленная операция: чревосечение, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

источник

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

– это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

1) при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

2) при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

1. Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

· эмболии околоплодными водами

· при развитии матки Кювеллера

3. Протеолитические ферменты

4. Гемолизированные эритроциты

5. Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

1) массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

3) поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

5) бактериально-токсический шок

– при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

7) эмболия околоплодными водами

8) маточно-плацентарная апоплексия

— при преждевременной отслойке плаценты

9) острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

— эмболии околоплодными водами

· длительность фазы гипокоагуляции составляет

· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

1- активный кровяной тромбопластин

— это продукт лизиса форменных элементов крови

2- активный плазменный тромбопластин

— это продукт активации плазменных факторов

3- активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1) тяжелые нарушения микроциркуляции

2) повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3) нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1. спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

6. увеличение вязкости крови

7. снижение скорости кровотока

8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1) развитие ацидоза в тканях

2) накопление кислых продуктов

3) накопление биологически активных веществ:

4) активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

5) запускается реакция ферментативного каскада

6) активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

1) повышение уровня фибриногена

2) увеличение количества тромбоцитов

3) повышение протромбинового индекса

4) увеличение индекса коагуляции

— это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

5) повышение толерантности плазмы к гепарину

6) уменьшение времени рекальцификации крови

7) снижение времени свертывания крови

8) снижение тромбинового времени

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

— под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

— тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

— фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

— в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

— нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

— развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

— возникает функциональная полиорганная недостаточность

— при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

— так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

  1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
  1. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
  1. кровь – алая, жидкая
  2. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
  1. одновременно развивается кровотечение из операционной раны
  1. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
  1. образуются гематомы в параметрии
  2. возникает кровоточивость в местах инъекций
  3. гематурия

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

1) снижение уровня фибриногена

2) уменьшение количества тромбоцитов

3) снижение протромбинового индекса

4) снижение индекса коагуляции

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови

7) удлинение времени свертывания крови

8) увеличение тромбинового времени

9) положительная качественная реакция на

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

— это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

· кининогена высокой молекулярной массы

· продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

Читайте также:  Как можно лечить носовое кровотечение

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1) кровотечения приобретают профузный характер

2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

3) возникают желудочно-кишечные кровотечения

— рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

4) появляются носовые кровотечения

5) скопление крови в полостях

— в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

6) быстро развивается полиорганная недостаточность:

— острая почечная недостаточность

— острая печеночная недостаточность

— синдром дыхательных расстройств.

— прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

  1. микротромботический и макротромботический синдром:

— некроз в области мочек ушей

— тромбоз мезентериальных сосудов

  1. синдром полиорганной недостаточности.

1) Лечение основного заболевания

2) Коррекция нарушения гемостаза

3) Хирургическая остановка кровотечения

4) Восполнение объема циркулирующей крови

5) Симптоматическая терапия

6) Профилактика полиорганной недостаточности.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

— контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

— трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

– местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

· лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

1) свежезамороженная плазма

– 2000-2500 мл — внутривенно струйно

2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

— в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

3) переливание теплой донорской крови

4) этамзилат натрия – 2-4 мл

— для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

— активирует образование тромбопластина

— нормализует проницаемость сосудистой стенки

— нейтрализует действие декстранов

5) контрикал – профилактическое введение

6) профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

1) свежезамороженная плазма

— 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

3) центральное венозное давление

– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

5) время свертывания крови

7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

— его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

1) беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

2) холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

4) снижение пульсового давления

5) снижение венозного давления

6) снижение минутного объема сердца

8) резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

— развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

— нарушением образования энергии

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

1) Нейроэндокринные реакции немедленного типа

— это симпатоадреналовая реакция

— происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

— активируется сосудо-двигательный центр

— происходит выброс адренокортикотропного гормона

— активируется секреторный аппарат надпочечников

— происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

2) Активация ренин-ангиотензиновой системы

— повышение уровня эндогенных катехоламинов

— физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

— поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

— поддержание АД на приемлемом уровне

— происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

— происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

— субкапиллярных сплетений кожи

при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

5) Централизация кровообращения

— происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

— высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, — дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

– развивается дефицит объема циркулирующей крови,

– усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

– развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

1) спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

2) сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

3) нарушение реакции микроциркуляции

4) окклюзия капиллярного русла

5) снижение транспорта кислорода к тканям

6) снижение потребления кислорода тканями

7) активация анаэробного гликолиза

8) накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

9) развитие системного ацидоза

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

2 ФАЗА – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

1) вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

2) повышают проницаемость стенки капилляров

3) угнетают сократительную способность миокарда

4) активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) феномен капиллярного просачивания

5) усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6) нарушение реологических свойств крови:

— снижение скорости кровотока

— увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

— секвестрация форменных элементов крови

7) активация фактора Хагемана

8) активация плазменного тромбопластина

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

  1. нарушается образование энергии в клетках
  2. нарушается работа натрий-калиевого насоса
  3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды
  1. происходит потеря калия
  2. развивается внутриклеточный отек
  1. происходит разрушение лизосом и митохондрий
  2. нарушается процесс клеточного дыхания
  1. происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

— сохранность 15% ткани печени

— сохранность 25% ткани почек

— сохранность 45% ткани легких.

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.

С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.

Развивается картина «шокового органа».

· развитие ДВС-синдрома в сосудах

· острый некроз канальцев и клубочков почек

— развитие отека гепатоцитов

  1. «Шоковое легкое» — респираторный дистресс-синдром:

— повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

— развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

— синдром гиалиновых мембран

— выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

— развитие гонадной недостаточности.

Клиника геморрагического шока.

Выделяют три степени геморрагического шока.

Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет до 20% (до 1000 мл)

6) центральное венозное давление

– снижено до 90-50 мм вод. ст.

7) частота дыхательных движений

– несколько снижен – 50-30 мл/ч

10) температура тела — нормальная

12) характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

5) центральное венозное давление

– снижено от 50 мм вод. ст. до 0

6) частота дыхательных движений

8) кожа очень бледная, цианоз

9) температура тела – пониженная

10) заторможенность или эйфория

11) характерно трудное выведение больных из шока.

1) шоковый индекс более 1,5

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — более 30% (более 2000 мл)

5) центральное венозное давление

6) частота дыхательных движений

8) температура тела – резко снижена

9) резкая общая заторможенность или отсутствие сознания

11) выведение больных из шока практически невозможно.

3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.

Фазы терминального состояния.

— Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях

— Дыхание частое, поверхностное

— Пульса нет даже на сонных артериях

3 ФАЗА – клиническая смерть:

— остановка сердечной деятельности

4 ФАЗА – биологическая смерть:

— прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

1) Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

2) Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.

3) Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

— Пульс – не более 100 в минуту

— Центральное венозное давление – положительное

— Гемоглобин – не менее 100 г/л

— Общий белок – 55 г/л и более

— Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).

ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.

4) Восполнение объема циркулирующей крови:

— осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии

— должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;

— в первые 30 минут – вводится ½ необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.

По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.

Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:

— У большинства беременных до развития шока имеется исходная гиповолемия.

— Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.

— У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

— восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

— общий объем инфузии – 130-150%

— гемотрансфузии составляют 50-60%

— кровезаменители в объеме 80-90%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

— общий объем инфузии –150-180%

— гемотрансфузии составляют 70-80%

— кровезаменители в объеме 80-100%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

— общий объем инфузии –180-220%

— гемотрансфузии составляют до 100%

— кровезаменители в объеме 90-100%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

— общий объем инфузии –220-250%

— гемотрансфузии составляют 110-120%

— кровезаменители в объеме 110-120%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8581 — | 7426 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Тяжесть кровопотери зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития кровопотери при различной акушерской патологии различны.

Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде;

повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

Особенности состояния системы гемокоагуляции при физиологической беременности.

По данным литературы и наших исследований в III триместре при физиологической беременности отмечается повышение суммарной активности факторов свертывания крови, составляющих внутренний путь активации гемостаза – VIII, IX, X, XI, XII и как проявление этого укорочение хронометрических тестов (АЧТВ, АВР) (таблица).

Уровень фибриногена в конце вышеуказанного триместра увеличивается на 20-30% (в сравнении со средненормативными значениями), а возрастание количества факторов, составляющих внешний путь активации свертывания крови — незначительное, о чем свидетельствуют данные протромбинового комплекса (ПТИ в среднем 100–110%).

Конечный этап свертывания, а именно превращение фибриногена в фибрин, соответствует нормативным показателям у женщин вне беременности. Уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов перед родами повышен в среднем в 1,5 раза в сравнении с нормой, а в первые сутки послеродового периода их количество может увеличиваться в среднем на 50% от исходного. Такой уровень РФМК сохраняется в течение 3–4 суток и имеет тенденцию к снижению лишь на 6–7 сутки послеродового периода.

Таблица. Динамика показателей гемостаза при физиологической беременности

Тесты гемостаза Этапы исследования До родов 1 сутки 3 сутки 5 сутки Ht 0,31±0,01 0,31±0,01 0,31±0,01 0,32±0,01 ПТИ, % 102,0±0,9 102,1±0,6 101,7±0,6 103,0±0,8 ТВ, сек 14,1±0,2 14,3±0,2 14,1±0,2 14,6±0,2 ТВ, донор, сек 14,7±0.1 15,1±0,1 14,9±0,1 15,2±0,1 АВСК 1,99±0,5 1,89±0,5 2,11±1,3 2,38±1,4 АЧТВ, сек 35,5±0,8 33,7±0,8 34,5±0,4 35,9±0,6 АЧТВ контроль, сек 38,8±0,3 38,9±0,3 37,9±0,2 38,1±0,4 ОФТ, мг% 9,1±1,1 14,2±1,2 12,8±1,5 7,3±0,8 ХЗФ, мин 11,6±0,9 28,2±3,5 29,7±3,5 17,0±2,4 Фибриноген, г/л 3,6±0,1 3,8±0,2 3,9±0,2 3,7±0,1 Тромбоциты, тыс. 233±8,4 247±13,1 295±12,2 283±11,2 АТ III, % 103,9±3,6 96,1±1,9 97,1±2,4 97,6±2.1 ПДФ, мкг/мл 6,3±1,2 8,8±1,1 4,0±0,7 3,2±0,5 ПДФ, контроль 3,3±0,3 2,8±0,3 3,0±0,3 2,8±0,1 ЛИС, сек 89,0±2,5 98,3±3,1 96,2±4,2 84,7±2,3 ЛИС контроль, сек 84,2±0,6 80,5±1,1 85,6±2,8 80,8±1,8 ИРП, % 96,7±2,1 83,1±3,4 90,9±4,5 96,1±3,5 Д-димеры, нг/л Отр. Отр. Отр. Отр. Агрегация с АДФ, сек 22,0±1,1 20,0±0,3 23,0±1,0 24,0±1,1 Агрегация с АДФ (контроль), сек 28,3±0,4 27,9±0,3 28,4±0,5 28,4±0,4

Это подтверждает факт повышенной активности свертывающего звена гемостаза и тромбинемии.

В сосудисто–тромбоцитарном звене гемостаза отмечается повышение агрегационной способности тромбоцитов на 20 – 30%, при нормальном их количестве.

Из–за высокой скорости обмена фибриногена в организме беременных, может наблюдаться небольшое увеличение ранних ПДФ по данным клампинг-теста, при отсутствии Д–димеров (поздних продуктов деградации фибрина) на фоне нормальной концентрации плазминогена. Данные изменения расцениваются как умеренная активация фибринолиза.

Уровень АТ-III в родовом и послеродовом периодах остается в пределах нормативных значений.

Несмотря на повышенную активность основных прокоагулянтов при физиологической беременности патологической активации гемостаза не выявляется – это достигается в результате сбалансированной и компенсированной работой всех звеньев системы гемостаза, что является уникальной особенностью во время беременности.

Таким образом, физиологические изменения в системе гемостаза относятся к проявлениям общей циркуляторной адаптации организма беременной женщины к гестационному процессу, что и способствует эффективному гемостазу, однако данные физиологические изменения создают фон для срыва адаптационных механизмов при любой критической ситуации во время беременности и родов.

Методы определения объема кровопотери.

Для определения величины кровопотери существует несколько способов, достоверность которых неодинакова. Существуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический гравиметрический электрометрический гравитационный — по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков; измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом; определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи.

Первый, наиболее распространенный способ – собирание крови, выделяющейся из половых путей, в тазик и последующее измерение ее объема в градуированной колбе емкостью 1-2 л. К количеству крови, излившейся таким образом, прибавляют массу крови, излившейся на подкладные пеленки; ее определяют по разнице в массе сухой подкладной пеленки и смоченной кровью.

Второй способ – определение процента потерянной крови от массы тела роженицы перед родами. Кровопотеря до 0,5% обычно является физиологической; кровопотеря 0,7-0,8% и больше, как правило, патологическая и может обусловить возникновение симптомов декомпенсированной кровопотери.

Более точно оценить величину кровопотери можно спектрофотометрическим методом, но основной его недостаток – продолжительность выполнения (свыше 20 мин), между тем быстрота определения объема потерянной крови имеет жизненное значение при массивной, острой кровопотере.

Для определения величины кровопотери можно использовать совокупность клинических признаков и гемодинамических показателей. По ним выделяют три степени тяжести:

I степень тяжести – слабость, тахикардия – 100 ударов в минуту, кожные покровы бледные, но теплые систолическое артериальное давление (САД) не ниже 100 мм.рт.ст., гемоглобин 90г/л и более;

II степень тяжести – выраженная слабость, тахикардия – более 100 ударов в минуту, САД 80-100 мм.рт.ст., кожные покровы влажные, ЦВД ниже 60 мм.вод.ст., гемоглобин 80г/л и менее;

Читайте также:  Удаление липомы с кровотечение

III степень – геморрагический шок – резкая слабость, кожа бледная, холодная, пульс нитевидный, САД 80 мм.рт.ст. Анурия.

I степень – кровопотеря 15-20%, II степень – до 29%, III степень – 30 и более процентов.

Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

Кровотечения в первом триместре беременности.

Основные причины кровотечений в первом триместре беременности: Самопроизвольные выкидыши Кровотечения, связанные с пузырным заносом Шеечная беременность Патология шейки матки – полипы цервикального канала, децидуальные полипы, рак шейки матки – встречают реже, чем первые 3 группы.

Клиническая диагностика основана на: определении сомнительных, вероятных признаков беременности: задержка менструаций, появление прихотей, нагрубание молочных желез, появление молозива. Данные влагалищного исследования: увеличение размеров матки, размягчение в области перешейка, что делает матку более подвижной в области перешейка, ассиметричность матки (выбухание одного из углов матки); при непроизвольном прерывании беременности двумя ведущими симптомами является: болевой синдром и симптомы кровопотери. Самопроизвольные выкидыши характеризуются своим поэтапным течением: угрожающий выкидыш, начавшийся выкидыш, аборт в ходу, неполный и полный самопроизвольный выкидыш. Дифференциальная диагностика между этими состояниями основывается на выраженности симптомов кровотечения и структурных изменениях шейки матки.

Угрожающий выкидыш: кровянистые выделения могут быть очень скудными, боли или отсутствуют или носят ноющий, тупой характер внизу живота. При влагалищном исследовании мы находим неизмененную шейку матки.

Начавшийся выкидыш: кровотечение может быть медленным, боли носят схваткообразный характер, шейка матки может быть слегка укорочена, наружный зев может быть приоткрыт. Угрожающий и начавшийся выкидыш протекают на фоне удовлетворительного состояния женщины. Неотложных мероприятий по остановке кровотечения не требуется. На госпитальном этапе женщине необходимо создать покой, применить седативные препараты, внутримышечно можно ввести спазмолитики (ганглерон, но-шпа, баралгин, сернокислая магнезия 10 мл 25% раствора, прогестерон). В стационаре решается вопрос о сохранении беременности, если женщина не заинтересована (необходимо произвести выскабливание полости матки).

Аборт в ходу: кровотечение обильное, боли носят схваткообразный характер; общее состояние меняется, и зависит от величины кровопотери. При влагалищном исследовании или осмотре в зеркалах: шейка матки укорочена, цервикальный канал проходим для одного загнутого пальца. Необходима неотложная помощь в виде срочной госпитализации, в стационаре выполняется выскабливание полости матки, с возмещением кровопотери, в зависимости от ее объема и состояния женщины.

При неполном самопроизвольном аборте кровянистые выделения носят темно-красного цвета, со сгустками, могут быть значительны. Все это сопровождается схваткообразными болями внизу живота. При влагалищном исследовании или осмотре в зеркалах: в цервикальном канале определяется плацентарная ткань, части плодного яйца, шейка матки значительно укорочена, цервикальный канал свободно пропускает 1,5 – 2 пальца. Неотложная помощь заключается в выскабливании полости матки, удалении остатков плодного яйца; возмещение кровопотери в зависимости от ее объема и состояния женщины.

При полном самопроизвольном выкидыше кровотечения нет, плодное яйцо полностью выделилось из матки. Неотложной помощи не требуется. Необходимо проверить полость матки путем выскабливания, для того чтобы удостовериться, нет ли там остатков плодного яйца.

Основная характеристика этой патологии заключается в том, что ворсины хориона превращаются в гроздевидные образования. И все ворсины могут превратиться в пузырьки, содержащие большое количество эстрогенов, а может быть частичное превращение. В группу риска по развитию пузырного заноса входят: женщины, перенесшие пузырный занос, женщины с воспалительными заболеваниями гениталий, женщины с нарушениями гормональной функции яичников.

Клиническая диагностика основана на: определении беременности по вероятным, сомнительным и др. признакам беременности. В отличие от нормально протекающей беременности симптомы раннего токсикоза выражены значительно сильнее, чаще всего это рвота средней или тяжелой степени; при пузырном заносе очень рано появляются симптомы позднего токсикоза: отечный синдром, протеинурия. Гипертензия также появляется, но только позже.

Диагноз пузырного заноса ставится на основании несоответствия размеров матки сроку задержки менструации, что можно определить по данным влагалищного исследования и УЗИ. Важнейшим критерием диагностики пузырного заноса является титр хорионического гонадотропина, который по сравнению с нормально протекающей беременностью, увеличивается более чем в тысячу раз.

Кровотечение может быть остановлено только одним путем – выскабливание полости матки. Характерной особенностью этого выскабливания является то, что оно должно проводится обязательно под внутривенным введением утеротоников и необходимо удалить как можно больше измененной ткани абортцангом. Утеротоники вводятся для того, чтобы вызвать сокращение матки, чтобы хирург был лучше ориентирован в полости матки. Необходимо быть осторожным, так как пузырный занос может быть деструирующим, то есть проникающим в мышечную стенку матки, вплоть до серозной оболочки. При перфорации матки при выскабливании необходимо выполнить ампутацию матки.

Практически никогда не бывает доношенной. Беременность прерывается чаще всего до 12 недель. К группе риска по развитию шеечной беременности относятся: женщины с отягощенным акушерским анамнезом, перенесшие воспалительные заболевания, заболевания шейки матки, нарушение менструального цикла по типу гипоменструального синдрома.

Имеет значение высокая подвижность оплодотворенного яйца не в теле матки, а в нижнем сегменте или в шеечном канале.

Диагноз может быть поставлен при специальном гинекологическом или акушерском исследовании: при осмотре шейки в зеркалах шейка матки выглядит бочкообразной, со смещенным наружным зевом, с выраженным цианозом, легко кровоточит при исследовании. Тело матки более плотной консистенции, размеры меньше предполагаемого срока беременности. Кровотечение при шеечной беременности всегда очень обильно, потому что нарушается структура сосудистых сплетений матки – сюда подходит нижняя ветвь маточной артерии, пудендальная артерия. Поскольку толщина шейки матки значительно меньше толщины матки в области тела, то нарушается целостность сосудов и кровотечение не удается остановить без оперативного вмешательства. Ошибочно можно начать оказание помощи с выскабливания полости матки, а так как выраженность бочкообразных, цианотичных изменений шейки матки, зависит от срока беременности, то кровотечение усиливается. Как только установлен диагноз шеечной беременности, который может быть подтвержден данными УЗИ – нельзя проводить выскабливание полости матки, а должно быть остановлено это кровотечение путем эсктирпации матки без придатков. Другого варианта остановки кровотечения при шеечной беременности не бывает и быть не должно, так как кровотечение идет из нижних ветвей маточной артерии.

Полипы цервикального канала.

Редко дают значительные кровотечения, чаще это незначительные кровотечения. Децидуальный полип – разрастание децидуальной ткани, и ее избыток спускается в цервикальный канал. Такой полип чаще всего отпадает сам, или его можно удалить осторожно откручивая. Кровоточащий полип должен быть удален, но без выскабливания полости матки, с проведением гемостатической терапии, и сохраняющей беременность терапии.

Рак шейки матки у беременной женщины встречается крайне редко, так как чаще всего эта патология развивается у женщин старше 40 лет, у женщин с большим количеством родов и абортов в анамнезе, у женщин, часто меняющих половых партнеров. Рак шейки матки, как правило, диагностируется при обязательном осмотре шейки матки в течение беременности 2 раза – при поступлении беременной на учет, при выдаче декретного отпуска. Рак шейки матки выглядит в виде экзофитных (вид цветной капусты) и эндофитных разрастаний (бочкообразная шейка матки). Чаще всего эта женщина имела фоновые заболевания шейки матки. При раке шейки матки в зависимости от срока беременности проводится оперативное родоразрешение с последующей экстирпацией матки – при больших сроках, удаление матки при небольших сроках беременности с согласия женщины. Никаких консервативных методов остановки кровотечения при раке шейки матки не используется!

К акушерским кровотечениям относятся кровотечения, связанные с внематочной беременностью. Если раньше женщина погибала от кровотечения при внематочной беременности, то ее смерть рассматривалась как гинекологическая патология, то теперь она рассматривается как акушерская патология. В результате локализации беременности в истмическом трубном углу матки, в интерстициальном отделе может быть разрыв матки, и давать клинику внематочной беременности.

Кровотечения во второй половине беременности.

Основные причины акушерских кровотечений во второй половине беременности: Предлежание плаценты Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) Разрыв матки.

В настоящее время, после появления УЗИ, стали ставить диагноз предлежания плаценты до появления кровотечения, и основную группу материнской летальности составляют женщины с ПОНРП.

Предлежание плаценты и ПОНРП.

Предлежание плаценты составляет 0,4-0,6% от общего числа родов. Различают полное и неполное предлежание плаценты. Группой риска по развитию предлежания плаценты являются женщины с перенесшими воспалительными, дистрофическими заболеваниями, гипоплазией гениталий, с пороками развития матки, при истимикоцервикальной недостаточности.

В норме плацента должна располагаться в области дна или тела матки, по задней стенке, с переходом на боковые стенки. По передней стенке плацента располагается значительно реже, и это охраняется природой, потому что передняя стенка матки подвергается значительно большим изменениям, чем задняя. Кроме того, расположение плаценты по задней стенке предохраняет ее от случайных травм.

При ПОНРП остановка кровотечения производится только путем операции кесарева сечения, независимо от состояния плода + ретроплацентарная гематома не менее 500 мл. легкая степень отслойки практически может не проявлять себя.

Таблица. Тактика ведения беременных и рожениц с предлежанием плаценты

Обильное при полном предлежании плаценты

независимо от срока беременности

кесарево сечение, восполнение кровопотери

Небольшое при полном предлежании плаценты

наблюдение, токолитики, кортикостероиды.

· Магнезия, но-шпа, ганглерон, дибазол, папаверин, бета-адреномиметики — нельзя, так как они, обладают периферическим вазодилатирующим действием, усилят кровотечение.

· Борьба с анемией, при гемоглобине 80 г/л и ниже — гемотрансфузия.

· Профилактика дистресс-синдрома плода (при кесаревом сечении ребенок умрет не от анемии которой не должно быть, а от болезни гиалиновых мембран). Применяют глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон (2-3 мг в сутки, поддерживающая доза 1 мг/сут).

Кровотечение при неполном предлежании плаценты

вскрытие плодного пузыря. Если кровотечение остановилось, то ведут роды через естественные родовые пути; если кровотечение продолжается то, выполняют кесарево сечение.

Во второй половине беременности к причинам акушерских кровотечений кроме вышеперечисленных причин, может относиться разрыв матки в результате наличия рубца на матке после консервативной миомэктомии, кесарева сечения, или в результате деструирующего пузырного заноса и хорионэпителиомы. Симптоматика: наличие внутреннего или наружного кровотечения.

Если разрыв матки происходит во вторую половину беременности, то очень часто эта ситуация заканчивается летально, так как никто не ждет этого состояния. Симптоматика: боли постоянные или схваткообразные, яркие кровянистые выделения, на фоне которых изменяется общее состояние с характерной клиникой геморрагического шока. Необходима неотложная помощь – лапаротомия, ампутация матки или ушивание разрыва матки при позволяющей сделать это локализации, восполнение кровопотери.

Таблица. Дифференциальная диагностика между предлежанием плаценты, ПОНРП и разрывом матки

Предлежание плаценты – расположение ворсин хориона в нижнем сегменте матки. Полное предлежание – полное прикрывание внутреннего зева, неполное предлежание – неполное прикрывание внутреннего зева (при влагалищном исследовании можно достичь оболочек плодного яйца).

Женщины с отягощенным акушерскогинекологическим анамнезом (воспалительные заболевания, выскабливания и т.д.).

Женщины с чистым гестозом (возник на соматически здоровом фоне) и сочетанным гестозом (на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета и др.). В основе гестоза лежит сосудистая патология. Так как гестоз идет на фоне полиорганной недостаточности, то симптом кровотечения протекает более тяжело

Женщины с наличием отягощенного акушерскогинекологического анамнеза, с рубцами на матке – после оперативных вмешательств на матке, при перерастянутой матке, многоводие, многоплодие

При полном предлежании плаценты всегда наружное, не сопровождается болевым синдромом, алой кровью, степень анемизации соответствует наружной кровопотере; это повторяющееся кровотечение, начинается во второй половине беременности.

Начинается всегда с внутреннего кровотечения, реже сочетается с наружным. В 25% случаев наружного кровотечения вообще нет. Кровотечение темной кровью, со сгустками. Развивается на фоне полиорганной недостаточности. Степень анемизации не соответствует величине наружной кровопотери. Состояние женщины не адекватно объему наружного кровотечения. Кровотечение развивается на фоне хронической стадии синдрома ДВС. При отслойке начинается острая форма ДВС-синдрома.

Кровотечение сочетанное – наружное и внутреннее, алой кровью, сопровождающееся развитием геморрагического и травматического шока.

Прирост ОЦК чаще небольшой, женщины имеют малый вес, страдают гипотонией. Если развивается гестоз, то, как правило, с протеинурией, а не с гипертензией. На фоне предлежания плаценты, при повторяющихся кровотечениях снижается свертывающий потенциал крови.

Всегда выражен, боли локализуются в области живота (плацента располагается по передней стенке), в поясничной области (если плацента по задней стенке). Болевой синдром больше выражен при отсутствии наружного кровотечения, и меньше при наружном кровотечении. Это объясняется тем, что ретроплацентарная гематома, не находящая выхода наружу дает больший болевой синдром. Болевой синдром больше выражен при распложении гематомы в дне или теле матки, и значительно меньше, если идет отслойка низкорасположенной плаценты, с более легким доступом крови из гематомы.

Может быть выражен незначительно, например, в родах, если начинается разрыв матки по рубцу, то есть при гистопатических состояниях миометрия.

Всегда повышен, матка болезненна при пальпации, можно пропальпировать выбухание на передней стенке матки (плацента расположена по передней стенке).

Матка плотная, хорошо сократившаяся, в брюшной полости можно пропальпировать части плода.

Страдает вторично при ухудшении состояния матери, в соответствии с кровопотерей.

Страдает вплоть до гибели при отслойке более чем 1/3 плаценты. Может быть антенатальная гибель плода.

Неотложная помощь при кровотечении включает: Остановка кровотечения Своевременное восполнение кровопотери

Лечение осложняется тем, что при ПОНРП на фоне гестоза имеется хронический ДВС-синдром, при предлежании плаценты может быть приращение плаценты, учитывая небольшую толщину мышечного слоя в нижнем сегменте и дистрофические изменения, которые там развиваются.

Кровотечение в первом периоде родов.

Причинами кровотечения в 1 периоде родов: Разрыв шейки матки ПОНРП Разрыв матки

Из разрыва шейки матки редко бывают обильные кровотечения, но бывают обильные, если разрыв доходит до свода влагалища или переходит на нижний сегмент матки.

Группа риска: женщины, вступающие в роды с незрелыми родовыми путями (ригидная шейка матки), женщины с дискоординированной родовой деятельностью, женщины с крупным плодом, при чрезмерном использовании утеротоников, при недостаточном введении спазмолитиков.

Разрыв шейки матки проявляется клинически яркими алыми кровянистыми выделениями, различной интенсивности. Разрыв чаще начинается после раскрытия маточного зева на 5-6 см, то есть когда начинается продвижение головки по родовому каналу. Разрыв шейки матки бывает у женщин с быстрыми родами. Разрыв шейки матки может быть и не диагностирован, то есть быть бессимптомным, из-за тампонирующего действия продвигающейся головки. Как правило, разрыва шейки матки не бывает при тазовом предлежании и при слабости родовой деятельности. Окончательный диагноз устанавливается при осмотре мягких родовых путей в послеродовом периоде. Особенностью ушивания разрыва матки 3 степени является контроль пальцем наложения шва на верхний угол раны, с тем, чтобы убедиться, что разрыв шейки матки не перешел на область нижнего сегмента.

Профилактика разрыва шейки матки: подготовка шейки матки во время беременности, введение спазмолитиков в первом периоде роде (внутримышечно, внутривенно, самый лучший эффект оказывает длительная перидуральная анестезия.

ПОНРП в первом периоде родов проявляется появлением болей в области матки, не совпадающих со схваткой, напряжением матки между схватками, то есть матка не расслабляется или плохо расслабляется, появлением кровянистых сгустков. В родах ПОНРП может развиться в результате чрезмерной родостимуляции, когда не регулируется введение утеротоников, и особенно у рожениц с наличием гестоза, дискоординированной родовой деятельности, гипертонической болезни, то есть когда имеется какая-то предпосылка к патологии сосудов. Как только поставлен диагноз в первый период родов – остановка кровотечения путем операции кесарева сечения. Очень редко лечение проводится консервативно, лишь в том случае если нет симптомов нарастания гипоксии плода, у повторнородящих женщин при полном раскрытии маточного зева – у таких рожениц возможно быстрое родоразрешение.

Характеризуется неадекватным поведением женщины на фоне схваток. Врач оценивает схватки как недостаточные по силе, а женщину беспокоят сильные схватки и непроходящая боль. Появляются кровянистые выделения из влагалища. Возможно развитие симптомов внутриутробной гипоксии плода. При появлении симптомов несостоятельности рубца на матке, роды должны быть закончены операцией кесарева сечения.

Кровотечение во втором периоде родов.

Основные причины кровотечения во втором периоде родов: Разрыв матки ПОНРП

Если имеет место разрыв матки, то развивается очень быстро тяжелое состояние женщины, связанное с травматическим и геморрагическим шоком, наступает интранатальная гибель плода, и тогда диагноз ясен. Но может быть стертая симптоматика.

Диагноз ПОНРП поставить очень сложно, потому что к схваткам присоединяются потуги, тонус матки значительно повышен, и чаще всего диагноз ставится после рождения плода, на основании выделения вслед за плодом темных кровянистых сгустков. Если имеет место разрыв матки во втором периоде и головка находится на тазовом дне, то необходимо наложение акушерских щипцов или извлечение плода за тазовый конец. При ПОНРП — укорочение периода изгнания перинеотомией или наложением акушерских щипцов.

Кровотечение в третьем периоде родов.

Причины кровотечений в третьем периоде родов связаны с нарушением отделения и выделения последа: Плотное прикрепление Истинное приращение (только при частичном истинном приращении или частичном плотном прикреплении возможно кровотечение) Ущемление последа в области внутреннего зева (спазм зева) Остатки плацентарной ткани в матки

Кровотечение может быть очень обильным.

Неотложная помощь при кровотечении в последовом периоде заключается в немедленной операции ручного отделения плаценты и выделения последа на фоне внутривенного наркоза и обязательного введения утеротоников, с обязательной оценкой общего состояния роженицы и величины кровопотери с обязательным ее возмещением. Приступать к этой операции необходимо при кровопотере в объеме 250 мл и продолжающемся кровотечении, никогда нельзя ждать объема кровопотери в патологическом количестве (более 400 мл). Каждое ручное вхождение в полость матки равняется само по себе потере ОЦК в 1 л.

Читайте также:  Кровотечение изо рта у кошки причины

Кровотечение в раннем послеродовом периоде.

Основные причины кровотечения в раннем послеродовом периоде совпадают с факторами риска: Женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом Беременность, осложненная гестозом Роды крупным плодом Многоводие Многоплодие

Варианты гипотонических кровотечений. Кровотечение сразу, обильное. За несколько минут можно потерять 1 л крови. После проведения мероприятий по повышению сократительной способности матки: матка сокращается, кровотечение прекращается через несколько минут — небольшая порция крови — матка сокращается и т.д. и так постепенно, небольшими порциями увеличивается кровопотеря и возникает геморрагический шок. При этом варианте снижается бдительность персонала и именно отсутствие внимания приводит чаще к летальному исходу так как нет своевременного возмещения кровопотери.

Основная операция, которая проводится при кровотечении в раннем послеродовом периоде, называется ручное обследование полости матки (РОПМ).

Задачи операции РОПМ: установить, не осталось ли в полости матки задержавшихся частей последа, удалить их; определить сократительный потенциал матки; определить целость стенок матки — нет ли разрыва матки (клинически трудно иногда поставить диагноз); установить, нет ли порока развития матки или опухоли матки (фиброматозный узел часто является причиной кровотечения).

Последовательность выполнения операции РОПМ. Определить объем кровопотери и общее состояние женщины. Обработать руки и наружные гениталии. Дать внутривенно наркоз и начать (продолжить) введение утеротоников. Ввести руку во влагалище и далее в полость матки. Опорожнить полость матки от сгустков крови и задержавшихся частей последа (если есть). Определить тонус матки и целость стенок матки. Осмотреть мягкие родовые пути и ушить повреждения, если таковые есть. Повторно оценить состояние женщины и кровопотерю, возместить кровопотерю.

Последовательность действий при остановке гипотонического кровотечения. Оценить общее состояние и объем кровопотери. Внутривенный наркоз, начать (продолжить) введение утеротоников. Приступить к операции ручного обследования полости матки. Удалить сгустки и задержавшиеся части плаценты. Определить целость матки и ее тонус. Осмотреть мягкие родовые пути и ушить повреждения. На фоне продолжающегося внутривенного введения окситоцина одномоментно ввести внутривенно струйно 1 мл метилэргометрина и можно ввести 1 мл окситоцина в шейку матки. Введение тампонов с эфиром в задний свод. Повторная оценка кровопотери, общего состояния. Возмещение кровопотери.

Акушеры выделяют еще атонические кровотечения (кровотечение при полном отсутствии сократительной способности — матка Кувелера). Они отличаются от гипотонических кровотечений тем, что матка находится совершенно в отсутствующем тонусе, и не реагирует на введение утеротоников.

Если гипотоническое кровотечение не останавливается при РОПМ то дальнейшая тактика такая: наложить шов на заднюю губу шейки матки толстой кетгутовой лигатурой — по Лосицкой. Механизм гемостаза: рефлекторное сокращение матки, так как огромное количество интерорецепторов находится в этой губе; этот же механизм при введении тампона с эфиром; наложение зажимов на шейку матки. Два окончатых зажима вводится во влагалище, одна раскрытая бранша находится в полости матки, а другая – в боковом своде влагалища. Маточная артерия отходит от подвздошной в области внутреннего зева, делится на нисходящую и восходящую части. Эти зажимы пережимают маточную артерию.

Эти методы иногда позволяют остановить кровотечение, а иногда являются этапами подготовки к операции (так как они уменьшают кровотечение).

Массивной кровопотерей считается кровопотеря в родах 1200-1500 мл. Такая кровопотеря диктует необходимость оперативного лечения — удаление матки.

Приступив к операции удаления матки, можно попробовать еще один из рефлекторных методов остановки кровотечения: перевязка сосудов по Цицишвили. Лигируют сосуды проходящие в круглых связках, собственной связке яичника и в маточном отделе трубы, и на маточные артерии. Маточная артерия проходит по ребру матки. Если не помогает, то эти зажимы и сосуды буду подготовлены к операции удаления; электростимуляция матки (сейчас от нее отходят). Накладываются электроды на брюшную стенку или прямо на матку и подают разряд; иглорефлексотерапия.

Наряду с остановкой кровотечения ведут возмещение кровопотери.

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ — критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты предлежание плаценты; гипотония матки; разрыв матки; эмболия околоплодными водами; коагулопатическое кровотечение; интимное прикрепление плаценты; печеночная недостаточность; повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов «сладж» — феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы: фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах; фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС); фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.

В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.

Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности — увеличение ОЦК — и та отсутствует при гестозе.

Таблица. Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока. Адаптивные реакции Декомпенсация Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ, АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон) Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство Тканевая гипоперфузия и гипоксия

Гиповолемия Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д. Расширение сосудов и нарушение проницаемости Задержка Na и воды Олигоанурия Активация коагуляции ДВС-синдром Тахикардия Сердечная недостаточность Одышка Повышение цены дыхания Повышение вязкости крови Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции Аутогемодилюция Внеклеточная и клеточная дегидратация Переход метаболизма на анаэробный гликолиз. Недостаток энергии

Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

I степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК — снижение ОЦК до 20%. Артериальное давление в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено, СИ — 3-3,5 л/мин м2. Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.

ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК — снижение ОЦК более 20%. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное, СИ менее 3 л/мин м2. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.

ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения.

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения — надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ. Остановка кровотечения — консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов). Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения — 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА: Устранение основной причины синдрома нормализацзии центральной и периферической гемодинамики восстановление гемокоагуляционных свойств ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать: гемотрансфузию — используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток. Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) — в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Интенсивная терапия геморрагического шока в стадии компенсации.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

1. Катетеризация центральной вены.

2. Ингаляция yвлажненного кислорода.

4. Для остановки кровотечения акушерами должно быть выполнено: ручное обследование полости матки, наложение клемм по Генкелю, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).

5. Развертывание операционной.

1. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

При стабилизации состояния:

1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристаллоиды. Объем инфузионной терапии: 200% от объёма кровопотери.

2. Восполнение кислородной ёмкости крови: эритроцитарная масса (взвесь) до трех суток хранения. Основная задача — обеспечить адекватный транспорт и потребление кислорода.

При неэффективной гемодинамике нормальные показатели гемоглобина не свидетельствуют о нормальном потреблении кислорода и оксигенации тканей.

4. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 250-500 мг, эссенциале 10 мл, токоферол 2 мл, цито-мак 35 мг.

5. Стимуляция диуреза и профилактика ОПН: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии, в/в эуфиллин 240 мг.

7. Антигистаминные препараты.

8. Дезагреганты: трентал до 1000 мг при устраненном источнике кровотечения.

Таблица. Классификация кровезаменителей Гемодинамического, противошокового, реологического действия Дезинтоксикационного действия Препараты для парэнтерального питания Регуляторы водного-солевого и кислотно-основного состояния Декстран (полиглюкин, реополиглюкин, полифер. реоглюман)

Гидрооксиэтилкрахмал (волекам, поливер, лонгастерил, стабизол, рефортан)

Желатин (желатиноль, плазмажель, гелофузин)

Поливинилпирролидон (гемодез, неокомпенсан)

Полидез, энтеродез, глюконеодез Аминокислотные смеси

Растворы сахаров Хлорид натрия, глюкоза, лактосол, р-р Гартмана, Рингера,

бикарбонат натрия, трисамин

Показания к ИВЛ при геморрагическом шоке: кровопотеря более 30 мл/кг; коагулопатическое кровотечение; артериальная гипотония более 30 мин; повторные операции по поводу остановки кровотечения; при сочетании с гестозом — продленная ИВЛ при кровопотере более 15 мл/кг; сочетание с шоком другого типа (анафилактический, кардиогенный, гемотрансфузионнный, септический).

С первых минут ИВЛ проводится малыми объемами ( можно ВЧ ИВЛ) с соотношением вдоха и выдоха 1:2,1:3,1:4, без использования ПДКВ. В дальнейшем параметры вентиляции корригируются в зависимости от показателей газов крови и гемодинамики.

Продолжительность ИВЛ будет определяться эффективностью остановки кровотечения, восстановлением кислородной емкости крови (гемоглобин более 100 г/л, эритроциты более 3*1012, гематокрит в пределах 30%), стабилизацией гемодинамики и достаточным темпом диуреза. Должны отсутствовать гипоксемия и рентгенологические признаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, пpевышающей 30 мл/кг, не следует планиpовать пpекpащение ИВЛ в течение пеpвых суток.

Интенсивная терапия при геморрагическом шоке в стадии декомпенсации.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

1. Катетеризация двух-трех вен (центральной и венесекция).

2. Развертывание операционной.

4. Перевод на ИВЛ или ВЧ ИВЛ.

6. Для остановки кровотечения: акушерам следует выполненить: ручное обследование полости матки, наложение клемм по Генкелю, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).

1. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

При стабилизации состояния:

1. Неинвазивное или инвазивное АД

1. Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, натрия бикарбонат 4% 400 мл, глюкоза 10%, кристаллойды. Общий объем инфузионной терапии до 300% от кровопотери пpи условии адекватного диуpеза. РЕИНФУЗИЯ КРОВИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ПОЗДНИХ СРОКОВ ПРОТИВОПОКАЗАНА.

2. При систолическом АД менее 70 мм рт. ст. — подключение вазопрессоров (допмин 10-15 мкг/кг*мин, адреналин) Подъем АД должен быть не выше 100-110/70 мм рт. ст.

3. Восстановление адекватной кислородной емкости крови и потребления кислорода.

5. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл, цито-мак 35 мг (указаны суточные дозы) Мембраностабилизаторы должны быть введены до восстановления перфузии органов и тканей.

6. Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс дробно до 200 мг при явлениях олигоанурии в/в, эуфиллин 240 мг.

8. Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил 2 мл), циметидин 400 мг/сутки в/в .

9. При присоединении коагулопатического кровотечения — см. коррекцию острой коагулопатии.

10. Допмин микроструйно даже после стабилизации гемодинамики в дозе 3-5 мкг/кг мин в течение 1-1,5 суток.

Анестезия при геморрагическом шоке

Подготовка: См. терапия геморрагического шока. Минимальная продолжительность ввиду наличия источника кровотечения. При выраженной артериальной гипотонии (АДсист.

источник