Меню Рубрики

Реферат на тему легочное кровотечение при туберкулезе

Кровохарканье всегда является грозным симптомом многих заболеваний и требует нередко экстренных лечебных мероприятий. Причины кровохарканья всегда разнообразны, и по патогенетическому признаку можно лишь схематически разделить кровохарканья на следующие группы:

2) кровохарканье без заболевания легких;

3) кровохарканье при нетуберкулезных заболеваниях легких;

4) кровохарканье при туберкулезе легких.

В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения: малые (100мл), средние (500мл), профузные (свыше 500мл).

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто эти осложнения наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье у больных туберкулезом может быть при всякой форме процесса в легких и при любой степени его развития. Оно может быть первым симптомом туберкулеза, появляющимся еще до того, как современными методами диагностики удается определить локализацию процесса. Кровохарканье сопровождает развившийся легочный туберкулез в острой фазе и при хроническом течении болезни и бывает также после заживления участков деструкции, как при всяком другом пневмосклеротическом процессе. Кровохарканье может появляться как признак обострения туберкулеза после длительного, иногда многолетнего интервала после первой вспышки, сопровождать терминальные фазы туберкулеза, и, наконец, легочные крове течения могут быть непосредственной причиной смерти больного туберкулезом.

При туберкулезе легких кровохарканье может быть следствием токсического влияния микобактерии туберкулеза на стенки капиллярных сосудов, специфических изменений в сосудах легкого и патологического развития сосудов в фиброзно измененной легочной ткани.

Кровохарканье может происходить вследствие выхода из русла крови всех ингредиентов ее через неповрежденную стенку кровеносного сосуда (per diapedesin). Наиболее часто такое кровохарканье наблюдается при начальных формах туберкулеза, при свежих очаговых изменениях с перифокальной зоной вокруг, при инфильтратах и пневмонических фор мах туберкулеза, когда нет еще деструкции легочной ткани.

Такой же механизм кровохарканья может быть и при хронических, далеко зашедших формах легочного туберкуле в период обострения, если кровохарканье возникает из участков легкого, занятых перифокальным воспалением.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом кровохарканья и легочные кровотечения большей частью возникают вследствие разрушения стенки кровеносного сосуда (per rexin). Развитие туберкулезного процесса в стенке кровеносного сосуда с последующим разрушением его вызывает обильное легочное кровотечение. Количество излившейся крови зависит от диаметра сосуда, быстроты образования и прочности тромба. Перфорация кровеносного сосуда, расположенного в стенке каверны, а иногда проходящего через каверну в виде трабекулы, вызывает часто обильное легочное кровотечение с последующей аспирацией крови в ниже лежащие отделы легкого или в противоположное легкое.

Потеря крови имеет меньшее значение, чем последствия легочного кровотечения. Причиной смерти при кровотечениях, как правило, является не кровопотеря, а асфиксия вследствие заполнения воздухоносных путей кровью.

При старых цирротических формах туберкулеза в участках обширного и массивного развития соединительной ткани на месте воспалительного или деструктивного процесса происходят деформация кровеносных сосудов и образование капиллярных аневризм. Разрушение этих аневризматических образований может быть причиной частого кровохарканья. Хотя выделение крови в подобных случаях происходит per rexin, потеря крови при этом незначительна.

Кровохарканью у больных туберкулезом способствуют гипо- и авитаминозы, физическое перенапряжение, нервные и психические травмы, ведущие к внезапным и резким изменениям функции сердечно-сосудистой системы.

Легочное кровотечение при туберкулезе следует отличать от кровотечений при других бронхолегочных заболеваний — абсцессе, гангрене и инфаркте легкого, деструктивной пневмонии, бронхоэктазах, доброкачественных и злокачественных опухолях, кистах, легочном эндометриозе, грибковых и паразитарных болезнях легких и дыхательных путей и ряде других заболеваний: стенозе митрального клапана, ревматическом васкулите, прорыве в бронх аневризмы аорты.

Легочное кровотечение чаще наблюдается у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья или возникает внезапно, на фоне хорошего состояния. Кровь при легочном кровотечении пенистая, не свертывается.

При легочном кровотечении необходимо установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Эта диагностика бывает иногда весьма непростой даже при использовании сложных рентгенологических и эндоскопических методов.

При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни легких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. При легочном кровотечении в отличие от кровотечений из желудка или пищевода кровь выделяется с кашлем.

Терапия кровохарканья должна быть этиологической, т.е. направленной на устранение причин этого симптома, но поскольку приходится нередко проводить лечебные мероприятия по жизненным показаниям, то мы не можем отказываться и от терапии симптоматической.

При кровохарканьях и кровотечениях у больных туберкулезом можно применять искусственный пневмоторакс, различные гемостатические средства, в том числе уменьшающие проницаемость сосудов легкого, повышающие свертываемость крови и способствующие уменьшению кровенаполнения легких. При повторяющихся кровотечениях у больных кавернозным или фиброзно-кавернозным туберкулезом может быть применено хирургическое лечение, в том числе резекция лег кого.

Применение искусственного пневмоторакса является эффективным методом для прекращения кровохарканья и лечения туберкулезного процесса. Необходимость обязательного знания врачом в этих случаях точной локализации процесса, а также владения техникой наложения пневмоторакса ограничивает применение этого метода в порядке скорой помощи. Искусственный пневмоторакс больным с кровохарканьем накладывают в стационаре. Врач, впервые видящий больно го, не в состоянии точно определить место и даже сторону источника легочного кровотечения. Физикальным исследованием можно определить лишь наличие влажных звучных хрипов в легком, однако хрипы могут быть обнаружены не толь ко в месте кровотечения, но значительно чаще в участках аспирации крови, причем не всегда на стороне кровотечения, а иногда и в противоположном легком. В дополнение к физикальному исследованию необходимо перед наложением пневмоторакса рентгенологическое обследование больного. При ошибочном наложении пневмоторакса на стороне, противоположной источнику кровотечения, компрессия здорового легкого повысит кровенаполнение больного легкого и вызовет усиление кровотечения.

Введением больших доз газа (1000 см 3) в плевральную полость можно создать компрессионный пневмоторакс и прекратить легочное кровотечение.

Из средств, уменьшающих проницаемость стенки капиллярных сосудов и повышающих свертываемость крови, шире кое применение имеет при кровохарканьях хлорид кальция. Он тормозит воспалительно-аллергические процессы и как активатор тромбокиназы повышает свертываемость крови. Наиболее часто назначаемый 10% хлорид кальция может быть заменен 10% раствором глюконата кальция, которые можно применять не только внутривенно, но и внутримышечно. Обычное внутривенное введение хлорида кальция можно комбинировать с аутогемотерапией, т.е. применять аутогемо-кальциотрансфузию. После введения хлорида кальция шприц через ту же иглу набирают кровь, которую тотчас же вводят обратно в вену. Такая трансфузия может быть произведена несколько раз (2-3 раза). Необходимо внимательно следить за появлением признаков свертывания крови шприце, чтобы не вводить в вену свернувшуюся кровь. Ауто-гемокальциотрансфузия, по нашим наблюдениям, более эффективна, чем внутривенное введение только хлорида кальция.

С целью понижения проницаемости стенки капиллярного сосуда применяется аскорбиновая кислота (витамин С) в инъекциях по 500 мг 1-2 раза в день.

Антигеморрагический витамин К (каротин) эффективен при кровохарканье, связанном с гипопротромбинемией. Суточная доза витамина К (10 мг) вводится внутримышечно (1 мл 1 % раствора).

Для повышения свертываемости крови можно применять желатин — 25-30 мл 10% раствора подкожно. С той же целью, но значительно реже следует прибегать к введению нормальной лошадиной или противодифтерийной сыворотки (30-50 мл). Применение сывороток как протеинотерапии может вызвать обострение туберкулезного процесса.

Для прекращения кровохарканья и легочных кровотечений рекомендуют трансфузию крови в небольших количествах — по 80-100 мл крови одноименной группы или крови универсального донора.

Широко применяется как гемостатическое средство под кожное введение кислорода (500-800 мл). Метод легко доступен, технически прост, не имеет противопоказаний и может быть применен в домашней и амбулаторной обстановке как при туберкулезном, так и при нетуберкулезном кровохарканье. Кислород под кожу вводят через иглу при помощи аппарата для искусственного пневмоторакса, а при отсутствии последнего можно вводить кислород непосредственно из подушки. Предполагают, что при подкожном введении кислорода изменяются физико-химические свойства крови, в результате чего повышается ее свертываемость.

Переходя к средствам, способствующим перераспределению крови между малым и большим кругом кровообращения, прежде всего мы считаем необходимым упомянуть фармакологические препараты, назначение которых не рекомендуется при лечении легочных кровотечений. Спорынья, стиптицин, гидрастис, эрготин, адреналин не должны применяться при кровохарканье. Уменьшая кровенаполнение сосудов большого круга кровообращения, они способствуют переполнению кровью легкого и создают условия для усиления кровохарканья. Не рекомендуется также применение морфина. Морфин, подавляя кашлевые рефлексы, способствует аспирации крови и развитию аспирационных пневмоний. Роль перечисленных выше медикаментозных средств при кровохарканье отрицательная.

Наиболее эффективным фармакологическим средством при легочных кровотечениях и кровохарканьях является камфора в больших дозах: инъекции 10-20 мл 20% камфорного масла в сутки. Камфора улучшает кровообращение, причем усиливается работа левого желудочка сердца и уменьшаются застойные явления в легких. Камфора увеличивает кровоснабжение периферических сосудов тела. С целью уменьшения кровенаполнения малого круга кровообращения можно комбинировать инъекции камфоры с перетяжкой конечностей — наложением резиновых жгутов на нижние и верхние конечности поочередно на 30-40 мин (при перетяжке пульс должен прощупываться), что вызывает временное депонирование части крови в конечностях, тем самым уменьшая кровенаполнение легких. Подкожные инъекции 0,1% раствора атропина могут быть также рекомендованы при кровохарканье. Атропин, вызывая расширение сосудов брюшной полости, уменьшает кровенаполнение легкого.

Большое значение имеют положение больного, условия отхаркивания крови, режим питания и движения во время кровохарканья. Покой для больного в этот период необходим, но абсолютная неподвижность и запрещение говорить весьма тягостны и действуют на больного неблагоприятно. Больному следует разрешить разговор тихим голосом и не резкие движения конечностями. Отхаркивание крови и мок роты должны происходить свободно; для этого больного надо держать в полусидячем положении.

Из диеты больного следует исключить продукты, вызывающие метеоризм и запор. Пища не должна быть горячей, но и нельзя давать больному все блюда только в холодном виде.

При легочных кровотечениях, учитывая возможность аспирации крови и развития аспирационных пневмоний, в генезе которых большое значение могут иметь гноеродные микробы, рекомендуется, кроме противотуберкулезных препаратов, назначать пенициллин по 600 000 — 1 000 000 ЕД в сутки.

Применяя лечебные методы и средства с учетом в каждом отдельном случае их действия на патологический процесс, можно эффективно бороться с легочным кровотечением и кровохарканьем у больных туберкулезом.

источник

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург.

Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется.

Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию.

Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов.

Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.

При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.

Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже).

В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный.

Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д.

Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния.

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки.

Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых.

Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.).

В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца.

Классификация хронического легочного сердца.

I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).

II степень — нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.

III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое.

Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).

Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Учебно-методическая литература:

Туберкулез: клиника, диагностика, лечение / Под ред. проф. А.К.Асмолов. – Одесса. – 2001. – 185 с.

Перельман М.И. Туберкулез. – М.: Медицина. – 1990. – 385 с.

Визель А.А. Туберкулез / науч. Рук-ль М.И.Перельман. – М.: Медицина. – 1999. – 402 с.

Туберкулез: Руководство по внутренним болезням / Под ред акад. РАМН А.Г.Хоменко. – М.: Медицина. – 1996. – 502 с., сб.2.

6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно).

источник

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

1. Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

2. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

3. Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург.

Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется.

Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой.

Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию.

Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов.

Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.

При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи.

Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже).

В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией.

На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности).

Легочно–сердечная недостаточность.

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный.

Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д.

Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния.

В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки.

Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых.

Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.).

В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца.

Классификация хронического легочного сердца.

I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).

II степень — нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.

III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое.

Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).

  1. Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Учебно-методическая литература:

1. Петренко В.І. Фтизіатрія підручник В.І. Петренко, В.Ф. Москаленко, Ю.І. Фещенко та ін. — В. Нова Книга, 2006. – с. 196-211 (електронна книга).

2. Туберкульоз: Підручник для студ.мед.навч.закл./За ред.-проф.О.К.Асмолова 2002.–с. 198-205.

3. Туберкульоз: Підручник для студ.мед.навч.закл. III-IV рівнів акредитації (електроний ресурс) / О.К.Асмолов. О.А.Бабуріна, І.М.Смольська, Н.А.Герасимова, 2003. – с. 198-205.

4. Петренко В.И. Фтизиатрия учебник. — К. Медицина, 2008. – с. 321-335 (електронна книга).

5. Асмолов О.К., Бабуріна О. А, Герасимова Н. А. Практична підготовка з фтизіатрії, 2010, навчальний посібник. – с. 6-9, 81-84 (електронна книга).

— дополнительная:

1. Фещенко Ю.І. Контроль за туберкульозом в умовах адаптованої ДОТС-стратегії / Ю.І.Фещенко, В.М.Мельник. — К.: Медицина, 2007. – 478 с.

2. Наказ МОЗ України від 16.08.2010 № 684 „Про затвердження Стандарту інфекційного контролю за туберкульозом у лікувально-профілактичних закладах, місцях довгострокового перебування людей та проживання хворих на туберкульоз”

3. Наказ МОЗ України від 21.12.2012 р., № 1091 «Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. Туберкульоз».

4. Наказ МОЗ України № 600 „Стандарт надання медичної допомоги хворим на хіміорезистентний туберкульоз” від 22.10.2008.

5. Наказ МОЗ України № 276 „Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на поєднані захворювання – туберкульоз та ВІЛ-інфекцію” від 28.05.2008.

6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно).

Дата добавления: 2015-10-02 ; просмотров: 2893 . Нарушение авторских прав

источник

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Июня 2014 в 06:08, реферат

В настоящее время благодаря широкому применению туберкулостатиков эффективность лечения больных туберкулезом легких резко повысилась. Среди впервые заболевших излечение наступает у 75 – 85%, а жизнь неизлеченных продлевается до 20 и более лет. Одним из частых осложнений у больных с хроническими деструктивными формами туберкулеза легких являются легочные кровотечения и кровохаркания.

Частота возникновения легочных кровотечений:
Туберкулез легких – в 40%
Нагноительные заболевания легких – в 30% — 33%
Рак легких – в 15%

Введение. 2
Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий………………….2
Клиника и основные причины……………………………………………3
Диагностика легочных кровотечений и кровохарканий………………7
Лечение. 9
Консервативная терапия
Полурадикальные вмешательства
Хирургическое лечение
Заключение………………………………………………………………….15
Список литературы

  1. Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий………………….2
  2. Клиника и основные причины……………………………………………3
  3. Диагностика легочных кровотечений и кровохарканий………………7
  4. Лечение. . . . 9
    1. Консервативная терапия
    1. Полурадикальные вмешательства
    2. Хирургическое лечение

    В настоящее время благодаря широкому применению туберкулостатиков эффективность лечения больных туберкулезом легких резко повысилась. Среди впервые заболевших излечение наступает у 75 – 85%, а жизнь неизлеченных продлевается до 20 и более лет. Одним из частых осложнений у больных с хроническими деструктивными формами туберкулеза легких являются легочные кровотечения и кровохаркания.

    Частота возникновения легочных кровотечений:

    • Туберкулез легких – в 40%
    • Нагноительные заболевания легких – в 30% — 33%
    • Рак легких – в 15%

    Патогенез легочных кровотечений и кровохарканий у больных туберкулезом сложен и обусловлен различными факторами, среди которых основное значение имеет состояние легочных кровеносных сосудов. Одной из особенностей кровообращения в легких является наличие двух кровеносных систем. Питание легких в основном осуществляется через систему бронхиальных артерий, газообмен за счет сосудов легочной артерии и легочных вен. Сосуды малого круга кровообращения и бронхиальные сосуды (система большого круга кровообращения) образуют между собой анастомозы. Небольшая примесь крови в мокроте связана в основном с диапедезным пропотеванием крови через альвеолярную стенку при инфильтративных ее изменениях. При патологических процессах в ткани легкого и нарушении гемоциркуляции в малом круге кровообращения кровь в капиллярную сеть альвеол поступает под более высоким давлением, что (при повышенной проницаемости поврежденной стенки) способствует выходу элементов крови в просвет альвеол. Кровохарканье является очень серьезным симптомом, поскольку незначительное вначале выделение крови может перейти в угрожающее жизни кровотечение. Выделение при кашле большого объема крови за короткий промежуток времени свидетельствует уже о кровотечении.

    2) Клиника и основные причины ЛК и кровохарканья.

    Легочное кровохарканье(лк) — это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови, если выделилось до 50—100 мл .

    Легочное кровотечение — это выделение чистой крови через верхние дыхательные пути.

    Различают малые ЛК (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие (более 500 мл крови).Малые и средние кровотечения встречаются при очаговых формах туберкулеза легких в 12—15% случаев; при инфильтративных — в 20—30% случаев. Они свидетельствуют об активности процесса, редко осложняются аспирацией, ателектазом.

    Причины кровохарканья всегда разнообразны, и по патогенетическому признаку можно лишь схематически разделить кровохарканья на следующие группы:

    1) псевдокровохарканье(Кровь выделяется из полости рта, носа, носоглотки, а также из десен, миндалин, глотки, пищевода, желудка.

    2) кровохарканье без заболевания легких(возникает в результате заболевания сердечно- сосудистой системы. Это пороки сердца, инфаркт миокарда и постинфарктный синдром, перикардит, опухоли сердца, гипертоническая болезнь, заболевания системы крови)

    3) кровохарканье при нетуберкулезных заболеваниях легких(это: бронхит, бронхоэктазии, абсцесс и гангрена легких, пневмония, пневмокониозы, саркоидоз)

    4) кровохарканье при туберкулезе легких.

    Кровохарканье всегда является грозным симптомом многих заболеваний и требует нередко экстренных лечебных мероприятий.

    Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто эти осложнения наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье у больных туберкулезом может быть при всякой форме процесса в легких и при любой степени его развития. Оно может быть первым симптомом туберкулеза, появляющимся еще до того, как современными методами диагностики удается определить локализацию процесса.

    Кровохарканье сопровождает развившийся легочный туберкулез в острой фазе и при хроническом течении болезни и бывает также после заживления участков деструкции, как при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

    Кровохарканье может появляться как признак обострения туберкулеза после длительного, иногда многолетнего интервала после первой вспышки, сопровождать терминальные фазы туберкулеза, и, наконец, легочные крове течения могут быть непосредственной причиной смерти больного туберкулезом. При туберкулезе легких кровохарканье может быть следствием токсического влияния микобактерии туберкулеза на стенки капиллярных сосудов, сᴨȇцифических изменений в сосудах легкого и патологического развития сосудов в фиброзно измененной легочной ткани.

    Кровохарканье может происходить вследствие выхода из русла крови всех ингредиентов ее через неповрежденную стенку кровеносного сосуда (per diapedesin). Наиболее часто такое кровохарканье наблюдается при начальных формах туберкулеза, при свежих очаговых изменениях с ᴨȇрифокальной зоной вокруг, при инфильтратах и пневмонических фор мах туберкулеза, когда нет еще деструкции легочной ткани.

    Такой же механизм кровохарканья может быть и при хронических, далеко зашедших формах легочного туберкуле в ᴨȇриод обострения, если кровохарканье возникает из участков легкого, занятых ᴨȇрифокальным воспалением. Основные клинические проявления:

    1. Больной чувствует першение в горле, появляются кашель, иногда ощущение удушья.
    2. Кровь выделяется при кашле с примесями мокроты (при кровохарканьи) или чистая, ярко-красного цвета, иногда пенистая, медленно сворачивается.
    3. Чувство страха, тревоги, бледность.
    4. Больной пытается лежать, боится шелохнуться, пытается унять кашель и не сплевывать кровь с мокротой.
    5. Пульс частый, слабого наполнения, напряженный нитевидный, снижается AД.
    6. Аускультация сердца: функциональный систолический шум на верхушке сердца.
    7. Перкуссия: зоны укороченного звука (вследствие накопления крови и развитие обтурационного ателектаза).
    8. Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания с влажными разнокалиберными хрипами, к нему прилагается картина заболевания, которое обусловило развитие легочного кровотечения.

    У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом кровохарканья и легочные кровотечения большей частью возникают вследствие разрушения стенки кровеносного сосуда (per rexin). Развитие туберкулезного процесса в стенке кровеносного сосуда с последующим разрушением его вызывает обильное легочное кровотечение. Количество излившейся крови зависит от диаметра сосуда, быстроты образования и прочности тромба. Перфорация кровеносного сосуда, расположенного в стенке каверны, а иногда проходящего через каверну в виде трабекулы, вызывает часто обильное легочное кровотечение с последующей аспирацией крови в ниже лежащие отделы легкого или в противоположное легкое.

    Потеря крови имеет меньшее значение, чем последствия легочного кровотечения. Причиной смерти при кровотечениях, как правило, является не кровопотеря, а асфиксия вследствие заполнения воздухоносных путей кровью.

    При старых цирротических формах туберкулеза в участках обширного и массивного развития соединительной ткани на месте воспалительного или деструктивного процесса происходят деформация кровеносных сосудов и образование капиллярных аневризм. Разрушение этих аневризматических образований может быть причиной частого кровохарканья. Хотя выделение крови в подобных случаях происходит per rexin, потеря крови при этом незначительна.

    Кровохарканью у больных туберкулезом способствуют гипо- и авитаминозы, физическое ᴨȇренапряжение, нервные и психические травмы, ведущие к внезапным и резким изменениям функции сердечно-сосудистой системы.

    При туберкулезе легких кровохарканье может быть следствием:

    • токсического влияния микобактерии туберкулеза на стенки капиллярных сосудов
    • специфических изменений в сосудах легкого
    • патологического развития сосудов в фиброзно измененной легочной ткани.

    Диагностика кровохарканья, как правило, не представляет трудностей. Оно никогда не бывает во сне, так как кашель будит больного. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется с кашлем, обычно имеет алый цвет, пенистая. В редких случаях возникают затруднения при дифференциальной диагностике между легочным и желудочным кровотечением, особенно если больной заглотал часть крови при легочном кровотечении и впоследствии возникла кровавая рвота.

    Ниже приводится сравнительная характеристика желудочного и легочного кровотечения (табл. 1).

    источник

    О.Е. Русских, Б.Б. Капустин. Ижевск, 2014

    Кровохарканье и легочное кровотечение считаются симптомом, присущим главным образом туберкулезу легких. Частота их у больных туберкулезом легких по данным различных статистических данных колеблется в очень широком диапазоне, в среднем от 6,4% до 80%. Среди контингента фтизиатрических больных преобладает кровохарканье, имеющее место в 70% случаев, легочное кровотечение – 30%. Правда эти показатели имеют относительное значение, так как у ряда больных трудно на основании анамнестических данных точно установить, имело ли место кровохарканье или кровотечение.

    У ряда больных имеется закономерная тенденция к повторным, или рецидивирующим случаям кровохарканья и кровотечения. У части больных кровохарканья и легочные кровотечения повторяются настолько часто, что «красной нитью» пронизывают все течение болезни и нередко являются причиной смерти больного. Такие ситуации некоторые авторы называют «гемоптоической чахоткой».

    В детском возрасте кровохарканья и легочные кровотечения встречаются сравнительно редко. По вопросу же о сравнительной частоте кровохарканья легочного кровотечения у взрослых женщин и мужчин единого мнения нет. Кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать у больных любой формой туберкулеза легких и в любой фазе патологического процесса, а также и после излечения туберкулеза при наличии участков пневмосклероза. Выделяют наибольшую частоту кровохарканий и легочных кровотечений при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких. Именно при этой форме часто имеют место обильные, опасные для жизни легочные кровотечения. Необходимо отметить, что в эту же группу относят и геморрагические осложнения, возникающие на фоне туберкулеза бронхиальных лимфатических узлов.

    В отношении частоты при гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких данные авторов красноречивы и в среднем частота колеблется от 14,8 до 26,5%. В последнее время имеется тенденция к снижению данного показателя. При инфильтративном туберкулезе легких частота составляет в среднем 9,7%. Особо следует остановиться на кровохарканьях и кровотечениях при туберкулемах. Среди данного контингента больных кровохарканье отмечается у 4,7% больных.

    Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества крови в просвет бронхов с последующим ее откашливанием через верхние дыхательные пути. В клинической практике различают кровохарканье и легочное кровотечение. Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Кровохарканье — наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или свернувшейся крови.

    При легочном кровотечении откашливается значительное количество чистой крови одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, или профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие склонны преувеличивать количество выделенной крови. С другой стороны, часть крови из дыхательных путей может аспирироваться или заглатываться. Поэтому количественная оценка тяжести легочного кровотечения всегда приблизительная.

    Свертывающая и антисвертывающая системы крови при туберкулезе и влияние на них туберкулостатических препаратов

    На основании изучения у больных туберкулезом легких свертываемость крови, число кровяных пластинок, длительность кровотечения, количество кальция в крови, ретрактильность сгустка и симптом жгута, сделаны следующие выводы:

    1. появление кровохарканий совершенно не связано с физико-химическими свойствами крови;
    2. свертываемость крови в большинстве случаев нормальна, в меньшинстве же наблюдается замедление конечной фазы свертываемости;
    3. количество тромбоцитов, время кровотечения, ретрактильность сгустка в подавляющем большинстве случаев нормальны;
    4. понижение уровня кальция в крови не нарушает свертываемость крови.

    Нарушения свертывающей системы крови определялись, как правило, у больных, длительно болеющих туберкулезом со значительными нарушениями функции печени, независимо от предрасположения к кровохарканиям и легочным кровотечениям. Противотуберкулезные препараты первого ряда и второго ряда, введенные в организм больного любым путем, не вызывают прямых существенных изменений коагуляционных свойств крови. И лишь после длительно применения проявляется изменение коагуляционных свойств крови в связи с токсическим действием этих препаратов на синтетическую функцию печени.

    При оценке влияния различных факторов (экзогенных и эндогенных) на возникновение кровохарканья следует учитывать возможность их суммарного (комплексного) воздействия. Установлено, что число кровохарканий нарастает при повышении атмосферного давления, при снижении температуры воздуха и в ветреные дни. Метеорологические факторы в их совокупности, вызывая нарушение вегетативного равновесия, могут содействовать появлению кровохарканья при ведущем значении состояния основного патологического процесса. Физическая травма как фактор, способствующий возникновению кровохарканья у больных туберкулезом легких, имеет сравнительно ограниченное значение.

    Применение ряда медикаментов может способствовать появлению кровохарканья или легочного кровотечения у больных туберкулезом легких. Здесь, прежде всего, следует упомянуть о средствах, при которых наиболее часто появляются очаговые реакции. В первый период применения туберкулина, когда рациональная дозировка его еще была мало изучена, отмечали появление кровохарканья при туберкулинотерапии как выражение очаговой реакции. Применение различных белковых препаратов у больных туберкулезом легких может вызвать кровохарканье. Противобрюшнотифозные и другие препараты могут провоцировать кровохарканье у больных.

    Инсулин и препараты йода противопоказаны при наличии активного туберкулезного процесса. Являясь биологически активными веществами, могут вызвать обострение туберкулезного процесса и кровохарканье. Салицилаты, являясь дезагрегантами, увеличивают риск развития геморрагических осложнений. Большой опыт применения отхаркивающих средств при туберкулезе легких позволяет утверждать, что рациональное назначение их целесообразно. Они облегчают откашливание мокроты, регулируют и уменьшают кашель.

    Механизм возникновения кровохарканья под влиянием солнечных лучей заключается в том, что они вызывают асептическое воспалительное раздражение кожи с образованием продуктов распада белков, которые всасываются и в результате возникает аутопротеинораздражение, как особый вид раздражающей терапии со всеми свойственными ей реакциями. Из других физиотерапевтических процедур, которые могут способствовать появлению кровохарканья, отмечаются следующие: электросветовые ванны, диатермия, грязелечение, душ Шарко. Неосторожное применение этих процедур без предварительного тщательного исследования больного не допустимо. Особенно нужно быть осторожным у больных туберкулезом легких с назначением тепловых процедур – диатермии, парафинотерапии и грязелечения. Углекислые, сероводородные и радоновые ванны могут также дать обострение туберкулезного процесса и, в частности, кровохарканье.

    Интеркурентные заболевания или одновременно длительно существующие нетуберкулезные заболевания могут, нередко вызывая обострение туберкулезного процесса, способствовать появлению кровохарканья. Следует учитывать также и то, что иногда сосуществующая вторая болезнь сама непосредственно ведет к изменению проницаемости сосудов, в результате чего происходит кровохарканье. Одновременно с туберкулезом может сосуществовать такое заболевание, для которого характерна наклонность к кровохарканьям и при котором кровохарканье или кровотечение из легкого является эквивалентом кровотечений из других органов.

    Пациенты, страдающие сахарным диабетом, склонны к тяжелым легочным кровотечениям. Сочетание туберкулеза с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией неблагоприятно в развитии геморрагических легочных осложнений. Доказано значение С-гиповитаминоза, как фактора, предрасполагающего к кровохарканью. Дефицит витамина С ведет к повышенной проницаемости капилляров и ангиодистрофии, что способствует при определенных условиях кровохарканью. Имеется тенденция к учащению кровотечений и кровохарканий у женщин в период беременности (преимущественно в первые ее месяцы), после родов и в период лактации. Это объясняется тем, что указанные периоды являются особенно благоприятствующими обострению легочного процесса.

    Патогенез туберкулезных кровохарканий и кровотечений очень сложен и обусловлен комплексом различных факторов. Среди них основное значение имеет состояние легочных кровеносных сосудов. Установлено, что при туберкулезе наблюдаются как специфические, так и неспецифические изменения артерий и вен. Вблизи туберкулезных поражений легкого нередко находятся периартерииты и перифлебиты в виде инфильтрации адвентиции. Эти периваскулиты часто сочетаются с продуктивным эндоваскулитом.

    Наряду с этим в области туберкулезных очагов и в непосредственной близости к ним развиваются и специфические туберкулезные васкулиты. Обычно имеет место распространение туберкулезного процесса на стенку сосуда (артерии или вены), сначала в процесс вовлекается его наружная оболочка, а затем средняя и внутренняя. При медленном распространении процесса в то время, когда он захватывает мышечную оболочку сосуда, еще до распада успевают развиться реактивные пролиферативные изменения внутренней оболочки сосуда, которые ведут к сужению просвета сосудов до полной облитерации включительно. В таких случаях распространяющийся творожистый некроз, разрушая стенку сосуда, не вызывает кровотечения. Этим, по-видимому, объясняется тот факт, что при сравнительно большой частоте поражения стенки сосудов, расположенных среди творожисто измененной легочной ткани, легочные кровотечения встречаются не так часто. При быстром прогрессировании туберкулезного процесса и ослабленном организме разрастания интимы не происходит, и поэтому при творожистом некрозе и разрушении стенки сосуда возникает легочное кровотечение.

    У больных с распространенным хроническим фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких вследствие обширного и массивного разрастания соединительной ткани на месте воспалительного или деструктивного процесса развивается деформация кровеносных сосудов и могут образовываться аневризматические расширения их. Стенки таких сосудов малоэластичны и легко подвергаются разрывам, давая легочные кровотечения. Аневризматические изменения сосудов впервые подробно были описаны в 1868 году В. Расмуссеном, и поэтому их принято именовать аневризмами Расмуссена.

    Кровохарканья и реже легочные кровотечения могут быть застойного характера, при них главную роль играет диапедез эритроцитов. Они наблюдаются обычно при хронических распространенных фиброзных формах туберкулеза легких, протекающих часто с сердечной недостаточностью, благоприятствующей застою в малом круге кровообращения.

    Источником легочных кровотечений могут являться варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интраальвеолярной цирротической ткани, наиболее часто в верхних долях легких. Наряду с рубцовыми изменениями в легочной ткани, в развитии варикозных расширений существенную роль играют бронхоэктазии и плевральные сращения.

    В патогенезе кровохарканий присутствует влияние аллергического состояния организма на проницаемость сосудов. Сосуды, в особенности капилляры, являются одним из основных мест, где развиваются аллергические реакции в сенсибилизированном организме. В течение экссудативной фазы туберкулеза легочные сосуды претерпевают ряд изменений: сосуды в пораженном участке легкого расширяются, наблюдается набухание стенок и повышение их проницаемости. Это может привести к возникновению кровохарканья или паренхиматозного кровотечения вследствие диапедеза.

    Профузные легочные кровотечения возникают обычно при больших изменениях сосудистой стенки, в основе их лежат изъязвления или разрывы сосудов в паренхиме легкого или каверне. Интенсивные легочные кровотечения в большинстве случаев возникают в каверне и обусловлены наличием аневризмы ветвей легочной или реже бронхиальной артерий, или происходят из зияющих в стенке каверны изъязвленных ветвей варикозно расширенных легочных вен. Вопрос о том, легочные или бронхиальные сосуды чаще являются источником кровотечения при хронических кавернозных формах туберкулеза, нельзя считать окончательно решенным.

    Развивающиеся при антибактериальной терапии процессы разрыхления и усиления васкуляризации стенок каверн являются факторами, способствующими заживлению полости; в то же время эти процессы могут оказаться и предпосылкой к возникновению кровохарканий и легочных кровотечений.

    Острая опасность для жизни при тяжелом легочном кровотечении заключается в массивной аспирации, что приводит к смерти подобно тому, как это происходит при утоплении («утопление в собственной крови»). Смерть от обескровливания наступает исключительно редко. Абсолютное количество крови, которое может вызвать удушение, колеблется в значительных пределах и зависит от ряда факторов. Оно пропорционально функциональной способности отхаркивающего механизма, нарушение которого может идти в двух направлениях:

    1. увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и т.д.)
    2. уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы.

    Последнее может быть обусловлено следующими причинами: кахексия, бессознательное состояние, состояние сна, полиомиелит, прием наркотиков, сильные боли в груди, в частности после операции. Если вследствие указанных причин резко снижается способность отхаркивания, то этого достаточно, чтобы уже относительно небольшое количество крови закрыло просвет крупных или средних бронхов и повело в кратчайшее время к ухудшению.

    Кровохарканье и кровотечение у пожилых людей встречается в два-три раза чаще, чем у детей и подростков. Выделяется мокрота с кровью или чистой алой пенящейся кровью при кашле. В одних случаях, возникнув, “как гром среди ясного неба”, они впервые приводят к врачу больного с недавно открывшимся или скрыто протекавшим процессом, бывают однократными и в дальнейшем существенно не отражаются на течении болезни. Хуже, когда служат грозным предупреждением далеко зашедшего туберкулеза. Постоянное кровотечение вызывает обширное обсеменение организма микобактериями, у некоторых больных развивается пневмония, иногда приводящая к летальному исходу.

    Клиническая картина легочного кровотечения состоит из симптомокомплекса общей кровопотери, признаков наружного кровотечения и проявления легочно-сердечной недостаточности, обусловленной как основным заболеванием, явившимся причиной кровотечения, так и обструкцией трахеобронхиального дерева излившейся кровью. Часто возникновению легочного кровотечения предшествуют тяжелая физическая нагрузка, сильный, упорный кашель, вначале сухой, а после с гнойной или слизистой мокротой, а затем пенистой алой кровью или обильным откашливанием крови со сгустками. Больных беспокоит слабость, головокружение, чувство страха, одышка. Некоторые больные отмечают своеобразное чувство жжения на стороне поражения и могут указывать из какого легкого отделяется кровь. Почти всегда из анамнеза этих больных удается выяснить наличие существовавшего легочного заболевания (острые или хронические гнойные заболевания, туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь). Однако возможны случаи, когда легочное кровотечение является первым проявлением основного заболевания.

    При объективном исследовании обращают на себя внимание общие проявления кровопотери – бледность кожи, холодный липкий пот, тахикардия, снижение артериального давления, акроцианоз, выраженность которых зависит от степени потери крови.

    При I степени легочного кровотечения (кровопотеря до 100 мл крови) гемодинамические нарушения отсутствуют или слабо выражены.

    При II степени (кровопотеря до 500 мл) отмечается общая слабость, бледность кожи, одышка до 20-25 дыханий в минуту. Пульс учащается до 100-120 уд/мин, систолическое артериальное давление снижается до 90-80 мм рт. ст., уровень гемоглобина снижается до 60-80 г/л, а гематокрита – до 0,25 л/л.

    При III степени (кровопотеря более 500 мл) – выражены бледность кожных покровов, одышка, частота дыханий до 30-40 в минуту, частота сердечных сокращений – 140 уд/мин и более, систолическое артериальное давление 40-50 мм рт. ст. и ниже, гемоглобин снижается до 50 г/л и ниже, гематокрит – ниже 0,25.

    Оценка тяжести кровопотери:


    При аускультации легких на стороне поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В ближайшие сутки у больных присоединяются явления нижнедолевой аспирационной пневмонии, нередко двухсторонней.

    Диагностика легочных кровотечений и кровохарканий сводится главным образом к установлению их источника. При одностороннем типе течения заболевания причиной являются опухоли, каверны, полости бронхоэктазов, абсцессов, пневмосклеротические изменения, что определяется клинически и рентгенологически. Сложнее установить локализацию легочных кровотечений и кровохарканий при двустороннем патологическом процессе. В этом случае больные рефлекторно уменьшают дыхательные движения той половины грудной клетки, где находится источник кровотечения.

    Легочное кровотечение чаще наблюдается у мужчин среднего и пожилого возраста. Иногда оно начинается с кровохарканья, но нередко возникает внезапно, на фоне хорошего состояния. Предусмотреть возможность и время возникновения кровотечения, как правило, невозможно. Алая или темная кровь откашливается через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться и через нос. Нередко кровь бывает пенистой, не свертывается. При аускультации определяются крепитация и мелкопузырчатые хрипы в базальных сегмента легких на стороне кровотечения; могут развиться сегментарный ателектаз и аспирационная пневмония. При этом вначале возникает резорбционная лихорадка, а через 2-3 дня – аспирационная пневмония на стороне кровотечения и реже – на противоположной стороне. Аспирационная пневмония имеет тенденцию к медленной регрессии. Ателектаз появляется к концу первых суток или на вторые сутки после кровотечения при обтурации (закупорке) мелких бронхов сгустками крови. Редким осложнением кровохарканья может быть вторичная анемия.

    Наиболее информативными методами диагностики легочных кровотечений являются рентгенологический и эндоскопический. Обычное рентгенологическое исследование в виде рентгенографии в двух, иногда в трех проекциях необходимо во всех случаях. В ряде случаев она позволяет выяснить причину и источник кровотечения (“старое” инородное тело в легком, абсцесс, туберкулезная каверна и др.). Однако часто этот метод оказывается малоинформативным, и возникает необходимость прибегнуть к инструментальным методам диагностики – бронхоскопии, контрастному рентгенологическому исследованию бронхиальных артерий.

    Дальнейшая диагностическая тактика строго индивидуальна. Она зависит от состояния больного, характера основного заболевания, продолжения или прекращения кровотечения и должна быть самым тесным образом увязана с лечением. Физикальные, инструментальные (рентгенография, томография, бронхография, бронхоскопия) методы исследования и цитологическое изучение мокроты преследуют цель установления причины кровотечения.

    Рентгенологическая семиотика чаще всего представляется сужением просвета бронха, ателектазом соответствующего участка легкого, наличием тени опухоли, увеличенными бронхопульмональными лимфоузлами при раке; сегментарным (долевым) затемнением, полостью, диссеминацией процесса при туберкулезе; бронхоэктазами – по данным бронхографии. Проводится рентгенография грудной клетки в трёх проекциях.

    Диагностическая трахеобронхоскопия — один из основных методов установления причины кровотечения и стороны поражения (распадающаяся опухоль, кровоточащий карциноид, бронхонодулярный свищ и т.д.). Косвенные признаки — истечение крови из устья бронха, сгустки крови в просвете бронхов, локальный эндобронхит. При этом можно выявить отечную, воспаленную, рыхлую, легко кровоточащую слизистую оболочку трахеи и бронхов (диффузный или очаговый трахеобронхит), дефект в стенке бронха и кровотечение из этого участка (при прорыве абсцесса легкого), опухоль, грануляционные разрастания (при туберкулезе). Если диагностическая бронхоскопия выполняется в момент кровотечения или тотчас после него, то исследование намного затрудняется – предварительно необходимо освободить трахеобронхиальное дерево от крови и только в последующем можно будет определить сторону поражения и причину кровотечения.

    Через бронхоскоп можно увидеть, из какого бронха изливается кровь, и одновременно провести лечебные мероприятия – аспирировать излившуюся в бронхи кровь и временно тампонировать кровоточащий бронх поролоновой губкой или марлевым тампоном. Исследование заканчивается одним из способов остановки кровотечения – лечебная бронхоскопия. Если кровотечение к моменту исследования прекратилось самостоятельно, то осуществляют аспирацию крови из трахеобронхиального дерева (по возможности максимально), помня, что угрозу жизни таким больным составляет не только (и не столько) кровотечение, сколько развитие асфиксии, а в последующем — аспирационной пневмонии.

    Контрастное рентгенологическое исследование бронхиальных артерий производят при рецидивирующих легочных кровотечениях. Инъекцию контрастного вещества осуществляют через катетер после его чрезкожного введения в периферическую артерию, затем в аорту и далее в соответствующую бронхиальную артерию. Бронхиальная артериография часто позволяет выявить источник кровотечения — на снимках обнаруживаются прямые и косвенные признаки легочного кровотечения. К прямым признакам относится выход контрастного вещества за пределы сосудистой стенки. Косвенными признаками легочного кровотечения являются расширение сети бронхиальных артерий (гиперваскуляризация) в отдельных участках легкого, появление сети анастомозов между системами бронхиальных и легочных артерий, аневризматических расширений и сосудов, тромбоза периферических ветвей бронхиальных артерий. При ангиографии бронхиальных артерий: информативность метода достигает 90%. После остановки кровотечения может быть использована КТ, бронхография.

    Снижение концентрации гемоглобина, эритроцитов. При присоединении аспирационной пневмонии — лейкоцитоз. При продолжительном кровотечении на фоне деструктивных процессов в лёгких – нарушения свёртывающей системы крови.

    При прекратившемся кровотечении применяют диагностический посегментарный бронхоальвеолярный лаваж с микроскопией осадка — информативность метода достигает 80-90%.

    Дифференцировать легочное кровотечение следует:

    1. геморрагическими состояниями;
    2. кровотечением из носоглотки и из желудочно-кишечного тракта:
      1. синдром Мелори-Вейса (заключается в появлении продольных глубоких, нередко множественных, трещин слизистой оболочки длиной 4-40 мм в зоне пищеводно-желудочного соединения. Синдром Маллори—Вейса встречается у 1-13 % больных с кровотечением из верхнего отдела пищеварительного тракта, из расширенных вен пищевода при злоупотреблении алкоголем;
      2. при портальной гипертензии также из расширенных вен пищевода имеет место обильное кровотечение алой кровью без пузырьков воздуха;
      3. при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
      4. кровотечение из носоглотки при артериальной гипертензии и анемиях: всегда алая кровь и человек чувствует, что оно из носоглотки, так как ему приходится глотать ее.
    3. В случаях, когда у больного установлен катетер в легочной артерии или при наличии трахеостомы следует убедиться в отсутствии разрыва легочной артерии или кровотечения из трахеостомического разреза соответственно.

    Таким образом, легочное кровотечение характеризуется выделением пенистой, алой крови, имеющей щелочную реакцию и не свертывающейся, тогда как при желудочно-кишечном кровотечении чаще выделяются сгустки темной крови по типу “кофейной гущи”, смешанной с кусочками пищи, кислой реакции, желудочно-кишечным кровотечением. Кровохарканье и легочное кровотечение (в отличие от желудочного кровотечения), как правило, не сопровождается явлениями шока или коллапса. Угроза жизни в таких случаях обычно связана с нарушением вентиляционной функции легких в результате попадания крови в дыхательные пути.

    При массивных легочных кровотечениях возможны случаи заглатывания крови больным с последующей рвотой кофейной гущей, а также при массивных желудочно-кишечных кровотечениях возможно отхождение с рвотными массами алой крови со сгустками. При детальном расспросе и наблюдении все же удается уточнить, что первым проявлением при легочном кровотечении был упорный кашель, а уже после, с кашлем начала выделяться кровь. При легочных кровотечениях кровь пенистая, не содержит остатков желудочного содержимого. В анамнезе у больных с желудочно-кишечным кровотечением язвенная болезнь, цирроз печени и т.д., а у больных с легочным кровотечением – заболевания легких.

    Профузное легочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и в 20—25 % случаев смертельно. Среди больных туберкулезом со средними или профузными кровотечениями умирает около 15 %. Причинами смерти являются асфиксия, аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулеза и легочно-сердечная недостаточность.

    Осложнения кровохарканий и легочных кровотечений (аспирационная пневмония, обострение легочного туберкулеза, ателектаз). Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений при легочном кровотечении у больных туберкулезом является аспирационная пневмония.

    В патогенезе аспирационной пневмонии имеет значение ряд факторов. Аспирационная кровь, даже не имеющая туберкулезных микобактерий и других патогенных микроорганизмов, может вызвать воспалительную реакцию легочной ткани. Однако тот фактор, что аспирационная пневмония возникает далеко не всегда даже при сильных легочных кровотечениях у больных туберкулезом, говорит о том, что в патогенезе ее играет роль не только аспирированная кровь, но и другие дополнительные факторы. Полагают, что аспирационная пневмония является не только результатом механической аспирации, но и выражением повышенной сенсибилизации организма. Предрасполагающими факторами для возникновения аспирационной пневмонии является раздражение легочной ткани гистамином, наличие микробной флоры, аллергизация легочной ткани.

    После кровотечений развивается вторичное аллергическое состояние, которое в связи с аспирацией создает условия для воспаления, вследствие чего, благодаря изменению почвы, возникает перифокальное воспаление или образование новых очагов; об этом говорит быстрое появление высокой температуры после кровотечения. Аспирационная пневмония возникает чаще на стороне кровотечения. При физикальном исследовании больного аспирационной пневмонией обнаруживается: отставание больной стороны при дыхании, иногда небольшое приглушение звука (чаще у нижнего угла лопатки), ослабленное или измененное (жесткое или бронхиальное) дыхание, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы. Следует подчеркнуть, что «самый исследования, если он ведется осторожно и ограничивается только необходимым, не сопряжен с опасностью для больного. Больного медленно приподнимают, чтобы иметь возможность исследовать сзади, абсолютно избегают молоточковой или вообще более сильной перкуссии, которая, помимо всего, не дает результатов, и не заставляют ни кашлять, ни усиленно дышать» (Штернберг).

    Исследование крови при аспирационной пневмонии обнаруживает в большинстве случаев умеренный лейкоцитоз, но иногда число лейкоцитов оказывается нормальным. Часто даже при отсутствии лейкоцитоза наблюдается более или менее выраженная лимфопения. Наблюдается также сдвиг влево гемограммы и ускорение СОЭ. Однако следует помнить, что при оценке картины крови как диагностического критерия пневмонии необходимо учитывать характер основного туберкулезного процесса, на фоне которого возникло легочное кровотечение, осложнившееся аспирационной пневмонией. Поэтому очень важны повторные исследования крови.

    Количество эритроцитов и гемоглобина обычно после первого легочного кровотечения остается в пределах нормы или только незначительно снижается. И только в случаях массивного кровотечения или рецидивирующих легочных кровотечений выявляют аспирационную пневмонию уже в первые дни.

    Вопрос о течении и исходах аспирационной пневмонии в условиях современной клиники подробно изучен. Установлено, что в условиях общего благоприятного влияния антибактериальной терапии на динамику туберкулезного процесса, изменились течение и исход аспирационной пневмонии: у 94.5% больных наблюдалось клиническое излечение и рентгенологически почти полное рассасывание пневмонии, прогрессирование с развитием казеозных и кавернозных процессов было установлено лишь в 5.5% больных.

    Другим осложнением легочного кровотечения является ателектаз. Механизм возникновения его обусловлен в основном закупоркой просвета бронха кровяным сгустком. Наряду с этим имеет значение и нейрорефлекторное воздействие – спазм мускулатуры бронха в ответ на проникновение крови (как инородного тела). Нельзя исключить и того, что в развитии ателектаза, особенно возникающего через некоторое время после кровотечения, играет роль развивающийся в ответ на аспирированную кровь неспецифический бронхит, при котором набухшая слизистая оболочка бронха закрывает его просвет. Ателектаз может быть массивным при закупорке крупных бронхов; при закупорке мелких бронхов возникают мелкие лобулярные ателектазы. Острый массивный ателектаз наблюдается сравнительно редко.

    Клиническая картина ателектаза в основном определяется его величиной. Небольшие ателектазы клинически не распознаются и диагностируются только при рентгенологическом исследовании. При обширных ателектазах доли или целого легкого обычно имеется ряд клинических симптомов, а именно: одышка, отставание больной стороны при дыхании, укорочение или притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, ослабление или отсутствие дыхания без добавочных шумов, по крайней мере, в начале.

    При рентгенологическом исследовании, имеющем исключительно большое значение в диагностике ателектаза, обнаруживается однородное затемнение всего пораженного легкого или одной доли, смещение средостения в сторону ателектаза или баллотирование его при дыхании, диафрагма на больной стороне стоит выше. Следует отметить, что рентгенологические симптомы ателектаза не всегда полностью выражены, что может зависеть от предшествующего состояния легкого (эластичность легочной ткани), плевры (сращение ее) и податливости средостения.

    При массивном ателектазе при измерении плеврального давления обнаруживается высокое отрицательное давление в плевральной полости на стороне ателектаза. Клинико-рентенологическая картина ателектаза легкого должна быть хорошо знакома врачу и возможность ателектаза следует всегда иметь в виду у больных с легочным кровотечением, так как иначе можно допустить диагностическую ошибку. При ателектазе легкого в некоторых случаях наблюдаются серьезные нарушения со стороны сердечнососудистой системы.

    Прогноз при кровохаркании в основном определяется анатомической формой туберкулеза.

    Туберкулезные кровотечения делятся на три группы:

    1. фибринозные кровотечения;
    2. эволютивные кровотечения, которые предшествуют вспышкам или их сопровождают
    3. кавернозные кровотечения.

    Фиброзные кровотечения, происходящие большей частью из новообразованных сосудов в рубцовой ткани, доброкачественны и проходят обычно без последствий. Эволютивные, обусловленные большей частью инфильтративно-пневмоническими изменениями, очень часто являлись (в доантибактериальный период) прелюдией быстрого ухудшения общей картины болезни. Кавернозные кровотечения возникают обычно или вследствие разрыва сосуда в каверне, или кавернозной стенке; прогноз при них неблагоприятен.

    Небольшие кровохарканья при циррозе легких обычно не имеют серьезного значения, более обильные и особенно повторные кровотечения в известной степени ухудшают прогноз. Прогноз при рецидивирующих легочных кровотечениях у больных с кавернозным процессом в настоящее время, благодаря развитию торакальной хирургии, значительно улучшился. Для прогноза кровохарканья, наряду с анатомической формой туберкулеза, очень важное значение имеет количество крови, выделяемое в единицу времени, которое может колебаться от минимального кровохарканья до обильного – 1 литра и даже больше.

    Однако количество выделенной крови не может служить абсолютным критерием для прогноза, так как иногда даже при небольшом выделении ее наружу наблюдается большая аспирация. При этом важно учитывать для прогноза и функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и сердечнососудистой системы. При недостаточных их резервах даже сравнительно небольшая аспирация крови может оказать значительное отрицательное влияние.

    Количество излившейся наружу крови не является обязательным определяющим прогноз фактором. Описаны случаи смерти после выделения небольшого количества крови, когда больные погибали через 2-3 часа после внутреннего кровотечения. При этом на аутопсии обнаруживалось переполнение кровью бронхиальной системы.

    Легочное кровотечение и кровохарканье в большинстве случаев обусловлено вспышкой туберкулеза, поэтому важнейшим профилактическим мероприятием является настойчивое комплексное лечение туберкулеза. В случаях возникновения лихорадочных интеркуррентных заболеваний необходимо туберкулезных больных достаточный срок выдерживать на постельном режиме. Определенное значение имеет построение режима с учетом хода метеорологических элементов, а также назначение витаминов.

    Профилактика осложнений кровотечений должна быть направлена в первую очередь против асфиксии как следствия переполнения трахеобронхиального дерева кровью. Смотря по обстоятельствам, кровь отсасывается зондом или бронхоскопом. Дается кислород. Далее принимаются меры против шока – обезболивающие, спазмолитики и другие. Наконец, для предупреждения аспирационной пневмонии назначаются антибиотики или сульфаниламидные препараты. Применение туберкулостатических средств обязательно, так как оно предотвращает прогрессирование туберкулезного процесса после кровотечения.

    Возможности эффективной первой помощи при легочном кровотечении в отличие от всех наружных кровотечений очень ограничены. Каждый больной с легочным кровотечением должен быть экстренно госпитализирован, по возможности в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования бронхиальных артерий и хирургического лечения заболеваний легких. Транспортировать больного следует в сидячем или полусидячем положении. Поступающую в дыхательные пути кровь больной должен откашливать. Опасность кровопотери в таких случаях, как правило, значительно меньше опасности асфиксии.

    При каждом легочном кровотечении необходимо установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Диагностика бывает иногда весьма простой, но чаще представляет немалые трудности даже при использовании сложных рентгенологических и эндоскопических методов. Вне лечебного учреждения у больного с легочным кровотечением важно правильное поведение медицинских работников, от которых пациент и его окружение требуют быстрых и результативных действий. Эти действия должны заключаться в экстренной госпитализации больного. Параллельно больного стараются убедить не бояться кровопотери и инстинктивно не сдерживать кашель. Наоборот – важно откашливать всю кровь из дыхательных путей.

    Если своевременно не обеспечить проходимость дыхательных путей (за счет кашля или отсасывания крови), смерть больного наступает в течение нескольких минут. Легочному кровотечению может предшествовать незначительная кровоточивость (незначительное кровохарканье), поэтому даже в таких случаях следует немедленно установить причину кровоточивости и начать вовремя проводить интенсивную терапию.

    В стационаре больному обеспечивают покой в полусидячем положении. Измеряют артериальное давление (АД). По цвету откашливаемой крови ориентировочно определяют источник кровотечения – бронхиальные артерии (алая кровь) или ветви легочной артерии (темная кровь). Методы остановки легочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгено-эндоваскулярными и хирургическими.

    Приступая к лечению легочного кровотечения, следует решить вопрос о том, какой анатомо-морфологический или функциональный процесс лежит в его основе. Решение этого вопроса в ряде случаев очень трудно и иногда остается на уровне только предположения. Принято, как было указано уже выше, различать два вида кровохарканья и кровотечения – per diapedesin и per rhexin; однако дифференциация их часто трудна. Ни формы туберкулеза, при которых наблюдаются эти два основных вида кровотечений, ни количество, ни вид излившейся крови часто не дают основания категорически дифференцировать один вид кровотечения от другого.

    Принято, однако, считать, что кровохарканье per diapedesin характеризуется выделением небольшого количества крови, смешанной с мокротой, тогда как кровохарканье per rhexin носит обычно характер выраженного кровотечения и оно бывает тем сильнее и обильнее, чем больших размеров сосуд вовлечен в деструктивный процесс. Считается также, что элемент внезапности играет большую роль при кровохарканье per rhexin, оно также в значительной мере меньше зависит от влияний метеорологических факторов, чем кровохарканье per diapedesin. Правильное установление генеза кровохарканья помогает рационально построить терапию и в каждом отдельном случае сделать выбор наиболее подходящих средств.

    Важнейшим требованием при лечении больного с кровотечением является психотерапия – успокоение больного. Уверенный спокойный вид врача уже благотворно влияет на больного. Больному с кровотечением необходимо придать полусидячее положение, воспользовавшись для этого откидной специальной кроватью. В таком положении удобнее и лучше происходит отхаркивание. Больного можно и должно в момент легочного кровотечения подвергать врачебному исследованию, которое при разумном осторожном подходе не только не причинит никакого вреда, но позволит поставить правильный диагноз, оценить верно состояние больного, что облегчит выбор правильной терапии. В ряде случаев у больных, когда вследствие психического потрясения в связи с кровотечением наблюдается тревога, бессонница, полезно назначать небольшие дозы снотворных или «малые транквилизаторы», но только те, которые не снижают степень кашлевого рефлекса.

    Больной с легочным кровотечением должен оставаться в постели после полного исчезновения крови из мокроты 6-7 дней, при этом ему разрешается и даже рекомендуется медленные, без напряжения, спокойные движения. Целесообразным является применение тепла на нижнюю половину живота и нижние конечности в виде теплых или умеренно горячих грелок, так как согревание живота способствует расширению сосудов брюшной полости, представляющих очень емкое кровяное депо, значение которого в разгрузке малого круга кровообращения весьма значительно.

    Консервативные терапевтические мероприятия находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях. Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л в минуту через назальный катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Не рекомендуют кодеин и другие наркотические вещества: они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательного центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхательных путях с последующим развитием аспирационной пневмонии.

    Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообращения (если кровь темная) целесообразно введение атропина, 10мл 2,4% раствора аминофиллина (внутривенно), накладывание жгутов на конечности.

    При откашливании крови алого цвета применяют ганглиоблокирующие препараты: 5% раствор азаметония бромида (пентамина) по 1-2 мл внутривенно капельно, 1,5% раствор ганглефена (ганглерона) подкожно или внутрь, бензогексоний по 0,1—0,2 г внутрь 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. При отсутствии этих препаратов можно осторожно вводить клонидин (клофелин).

    С целью понижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта рекомендуют внутривенное введение 10 мл 10% раствора кальция хлорида, прометазина (пипольфена), а также дифенгидрамин (димедрол) подкожно или внутрь, а также 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 г внутрь 3—5 раз в сутки. Если у больного одномоментно выделилось более 500 мл крови, показано переливание свежезамороженной плазмы крови под контролем гематологических показателей (гемоглобина, эритроцитов и др.). Для восполнения объема циркулирующей крови переливают растворы с высокой коллоидно-осмотической активностью.

    При кровотечении у больного туберкулезом наряду с другими неотложными мероприятиями оправдано назначение ингибиторов фибринолиза как патогенетических средств, способствующих уменьшению протеолитических процессов и более быстрой репарации деструкции в легочной ткани. Наибольшее распространение получило введение 5% раствора ε-аминокапроновой кислоты (ЭАКК) по 100 мл внутривенно капельно с переходом в последующие дни на прием внутрь по 5 г 4—6 раз в сутки.

    Излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов обязательно рентгеновское исследование. В случае обнаружения пневмонии используют антибиотики. При отсутствии симптомов аспирационной пневмонии не назначают неспецифическую терапию, но продолжают лечение ингибиторами фибринолиза вместе с противотуберкулезными и десенсибилизирующими препаратами.

    Современные средства гемостатической терапии весьма эффективны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотечения у 80—90% больных. При непрекращающихся легочных кровотечениях и кровохарканьях могут возникнуть показания к операции на легких. Основа операции при легочных кровотечениях — резекция и удаление пораженной части легкого и источника кровотечения.

    Значительно реже могут быть показаны коллапсохирургические вмешательства (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз), окклюзии бронха, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой кровоточащих сосудов. На высоте легочного кровотечения хирургические вмешательства связаны с высоким риском. Послеоперационная летальность при различных заболеваниях легких, осложненных кровотечением, достаточно высокая.

    При неэффективности вышеперечисленных мероприятий рекомендуют наложение пневмоперитонеума или искусственного пневмоторакса (в зависимости от формы процесса) или оперативное вмешательство.

    Для решения вопроса о хирургическом вмешательстве при легочном кровотечении необходимо определить локализацию источника кровотечения. Это не представляет обычно больших трудностей при одностороннем поражении, но при двустороннем определение стороны кровотечения нередко очень трудно. Нередко больные сами указывают сторону поражения. Отмечая теплое ощущение или чувство покалывания на стороне поражения. Большое значение в распознании локализации источника легочного кровотечения имеет рентгенологическое исследование, даже без выделения крови наружу. С его помощью можно определить уровень жидкости, долевой или сегментарный ателектаз, аспирацию в неповрежденное легкое, легочные изменения.

    Одним из мощных средств борьбы с легочным кровотечением является лечебный пневмоторакс. Не касаясь вопроса о сложном механизме действия, следует отметить, что его гемостатическое действие обуславливается как механическими моментами, так и нервно-рефлекторным влиянием его, распространяющимся на паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды легких. Гемостатическое действие искусственного пневмоторакса лучше всего проявляется в тех случаях, когда кровотечение возникает у больных со свежими более или менее ограниченными деструктивными процессами, без выраженного фиброза.

    Использование пневмоперитонеума в лечении легочных кровотечений применяется с 1933 года. Механизм гемостатического действия пневмоперитонеума нельзя считать достаточно изученным. Выдвинуты две теории его объяснения: механическая и нейровегетативная. В механизме действия главное приписывается сдавлению и покою легких. А введение воздуха в брюшную полость раздражает окончания вегетативной нервной системы, расположенной здесь забрюшинно. Пневмоперитонеум при туберкулезе легких наиболее эффективным является при инфильтративных формах с локализацией процесса преимущественно в базальной или прикорневой зоне легкого, по его вертикальной оси и нижнедолевых процессах.

    Кроме указанных выше методов при наличии индивидуальных особенностей больного или противопоказаний, используются операции на периферических нервах, алкоголизация межреберных нервов, экстраплевральный пневмолиз, торакопластика, кавернотомия, операция перевязки легочной артерии, резекции легких.

    источник

    Название: Кровотечения при туберкулезе
    Раздел: Рефераты по медицине
    Тип: реферат Добавлен 11:08:25 05 декабря 2010 Похожие работы
    Просмотров: 1352 Комментариев: 13 Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать
    Читайте также:  Памятка первая помощь при кровотечениях для 4 класса